GUT：肾素-血管紧张素系统的失衡可能导致IBD的肠道炎症和纤维化
2020-04-06 MedSci原创 MedSci原创
背景及目的：本项研究旨在评估肾素-血管紧张素系统（RAS）对肠道炎症和纤维化的影响。
背景及目的：本项研究旨在评估肾素-血管紧张素系统（RAS）对肠道炎症和纤维化的影响。
方法：研究人员使用用血管紧张素（Ang）II和Ang（1-7），以及它们的受体拮抗剂坎地沙坦和A779和ACE抑制剂卡托普利治疗后，评估了培养的人类结肠成肌纤维细胞的增殖和胶原蛋白的分泌。同时研究人员在有和没有IBD的患者中评估循环和肠道RAS成分。并在回顾性研究中评估了接受ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗的IBD患者的疾病结局。
结果：Ang（1–7）以剂量依赖的方式降低了人类结肠成肌纤维细胞的增殖（p <0.05）。Ang II的增殖略有增加，坎地沙坦可逆转这种作用（p<0.001）。Ang（1–7）（p <0.05）和卡托普利（p <0.001）降低了结肠成纤维细胞胶原的分泌，而Ang II（p <0.001）增加了结肠成纤维细胞的胶原分泌。IBD患者的循环肾素（25.4 vs 18.6 mIU / L，p = 0.026）较高。结肠粘膜Masson氏三色染色与Ang II相关（r = 0.346，p = 0.010），与ACE2活性成反比（r = -0.373，p = 0.006）。
结论：RAS介导人类肠上皮细胞的纤维化，它在肠道中表达，并在肠道炎症中受到干扰，今后有望成为IBD的治疗靶点。
原始出处：
Mayur Garg. Et al. Imbalance of the renin–angiotensin system may contribute to inflammation and fibrosis in IBD： a novel therapeutic target？GUT.2020.
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