Nat. Commun：“借酒消愁”原来真有科学依据
2016-10-05 佚名 生物探索
导语近日，来自维克森林大学的研究团队发表于Nature Communications杂志上的研究发现，酒精和抗抑郁药物存在相同的神经和分子变化机制，这或许可以解释为何抑郁和酗酒存在较高的共病率。“借酒浇愁”的说法古已有之。那么，临床抑郁症患者饮酒能否改善情绪呢？至少，从生物化学角度来说是可以的。来自维克森林大学的研究团队发现，酒精和抗抑郁药物存在相同的神经和分子变化机制。这项研究发表于9月26日的
导语近日，来自维克森林大学的研究团队发表于Nature Communications杂志上的研究发现，酒精和抗抑郁药物存在相同的神经和分子变化机制，这或许可以解释为何抑郁和酗酒存在较高的共病率。
“借酒浇愁”的说法古已有之。那么，临床抑郁症患者饮酒能否改善情绪呢？
至少，从生物化学角度来说是可以的。来自维克森林大学的研究团队发现，酒精和抗抑郁药物存在相同的神经和分子变化机制。这项研究发表于9月26日的Nature Communications杂志上。
研究人员表示，抑郁症和酗酒共病率高，因此广泛的存在一种假设，即饮酒是抑郁症患者自我给药的一种方式，这意味着抑郁症患者可能借饮酒来“治疗”他们的抑郁情绪。现在，研究人员有生化和行为学数据来支持这一假设。但是，这并不意味着酒精是治疗抑郁症的良药。
研究人员说，用酒精自我给药是非常危险的。酒精的利与弊仅一线之隔，并且反复自我给药容易出现上瘾。
酒精和抗抑郁药有相同的抗抑郁机制
科学家们已经知道，酒精可抑制NMDA受体，后者是中枢神经系统中一种重要的兴奋性谷氨酸受体，与学习记忆密切相关。研究小组在此前已经证明，快速抗抑郁药物可抑制NMDA受体，从而发挥抗抑郁作用，它的作用机制有两种：增加GABAB受体蛋白合成；改变GABAB受体功能，增强其树突钙离子信号。而在本研究中，科学家们发现这种分子改变在急性乙醇暴露下也可以发生。使用动物模型，研究人员发现，酒精诱导的这种生化上的改变导致抗抑郁样行为的出现，并持续24小时。这意味着酒精和抗抑郁药物有相似的功能。
FMRP蛋白调控酒精暴露诱导的抗抑郁效应
酒精和抗抑郁药一样，可以通过改变GABAB受体表达、增强树突钙离子信号等方式发挥抗抑郁作用。但是这些过程都依赖于一种名为FMRP蛋白存在。FMRP可以调控GABAB受体蛋白的翻译过程。研究小组发现，在FMRP敲除小鼠中，酒精产生抗抑郁作用将不复存在。这意味着FMRP对酒精暴露下的蛋白合成存在重要的调控作用，并为饮酒的抗抑郁疗效提供了一个分子基础。
近年来，单剂量快速抗抑郁药，如氯胺酮已被证明能够在几个小时内缓解抑郁症状，并持续数周，甚至对那些传统抗抑郁药物无效的患者也能发挥作用。
研究小组表示，虽然这项研究还需要进一步深入探索，但是他们已经为人类本能的自我给药提供了一个生物学基础。同时也阐述了抑郁症和酗酒共病现象的分子机制。
原始出处：
Wolfe SA1,2,3, Workman ER2,4, Heaney CF2,4, Niere F2,4, Namjoshi S2,3, Cacheaux LP2,4, Farris SP1,4, Drew MR2,3,4, Zemelman BV2,3,4, Harris RA1,3,4, Raab-Graham KF1,2,3,4,5.FMRP regulates an ethanol-dependent shift in GABABR function and expression with rapid antidepressant properties.Nat Commun. 2016 Sep 26
作者：佚名
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