BMC Anesthesiol：右美托咪定或可有效治疗脑缺血损伤
2017-09-05 MedSci MedSci原创
本研究旨在探讨在PC12细胞和原代神经元细胞中右美托咪定（DMED）对缺氧缺糖（OGD）所诱导的脑损伤。研究人员将PC12细胞暴露于OGD以建立缺血模型。使用细胞存活率、凋亡相关蛋白的表达和凋亡来评估OGD诱导的细胞损伤。OGD和DMED治疗后探究氧化应激和神经营养因子的表达。OGD和DMED治疗后探究可能涉及的信号通路，并随后加入抑制剂抑制通路。最后，根据炎症因子和氧化应激的变化研究DMED对初
本研究旨在探讨在PC12细胞和原代神经元细胞中右美托咪定（DMED）对缺氧缺糖（OGD）所诱导的脑损伤。
研究人员将PC12细胞暴露于OGD以建立缺血模型。使用细胞存活率、凋亡相关蛋白的表达和凋亡来评估OGD诱导的细胞损伤。OGD和DMED治疗后探究氧化应激和神经营养因子的表达。OGD和DMED治疗后探究可能涉及的信号通路，并随后加入抑制剂抑制通路。最后，根据炎症因子和氧化应激的变化研究DMED对初级神经元细胞的作用。
结果显示，在OGD诱导的PC12细胞中，DMED可明显增加细胞活力，并细胞凋亡减少， 以及Bax/Bcl-2的比值。然后，OGD诱导的LDH、MDA、SOD、GSH-Px活性以及神经营养因子水平的减少均可由DMED治疗改善。OGD处理后NF-κB信号通路的关键激酶上调，而DMED处理后则降低。此外，Notch或NF-κB抑制剂或可增加DMED对OGD诱导的细胞损伤的影响。最后，研究人员确定了DMED对原代神经元细胞的保护作用。
总之， DMED对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，取决于其抗凋亡、抗氧化活性以及对NF-κB活化的抑制。该研究结果表明，DMED可作为脑缺血的潜在治疗药物。
原始出处：
Ya-Jun Liu, Duan-Yu Wang, et al., Effects and mechanism of dexmedetomidine on neuronal cell injury induced by hypoxia-ischemia. BMC Anesthesiol. 2017; 17: 117. Published online 2017 Aug 30. doi: 10.1186/s12871-017-0413-4.
作者：MedSci
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#BMC#
23
#脑缺血损伤#
0
#EST#
31
#脑缺血#
29
#损伤#
31