线粒体应激-话题@MedSci

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[GetTopicListResponse(id=886626, encodeId=c8a3886626ce, content=<a href='/topic/show?id=e52732044ec' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#创伤性休克#</a>的机制十分复杂，<a href='/topic/show?id=373c3053627' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#内质网应激#</a>，<a href='/topic/show?id=a5bbe7594cc' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#线粒体应激#</a>等都会参与其中。研究者选择从<a href='/topic/show?id=bc2510392e07' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#高尔基体应激#</a>切入，有创新性的。同时，通过高尔基体应激的关键信号通路出发，认为可能是Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节作用参与<a href='/topic/show?id=0555103930d0' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#血管低反应性#</a>，这是相当不错的。这两条信号通路都与<a href='/topic/show?id=70f43043ed5' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#内皮#</a>调控有关，<a href='/topic/show?id=f39b25e03b5' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#休克#</a>时血管低反应性机制也是亮点，同时，这个课题切入角度很小，非常精准，是不错的好课题, objectTitle=高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节, objectType=nsfc, longId=791730, objectId=107ae91730d9, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=/sci/nsfc_show.do?id=107ae91730d9, replyNumber=0, likeNumber=253, createdTime=2020-09-19, rootId=0, userName=lovetcm, userId=7a3710, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=107ae91730d9, moduleTitle=高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节, moduleType=nsfc, hrefUrl=https://www.medsci.cn/sci/nsfc_show.do?id=107ae91730d9)], followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=1), GetTopicListResponse(id=886573, encodeId=82b68865e3cc, content=这是典型的老话题，新机制。过去关心<a href='/topic/show?id=1063e934733' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#缺血再灌注损伤#</a>，主要是炎症机制，凋亡机制，<a href='/topic/show?id=049b86109ff' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#自噬#</a>机制，<a href='/topic/show?id=6f65e52572c' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#程序性坏死#</a>机制，<a href='/topic/show?id=0410639e2b0' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#氧化应激#</a>，<a href='/topic/show?id=373c3053627' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#内质网应激#</a>机制，<a href='/topic/show?id=a5bbe7594cc' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#线粒体应激#</a>机制等，现在已转向<a href='/topic/show?id=36a8102336cb' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#高尔基体#</a>的损伤，就研究而言，无可厚非，出成果也容易，但是真正的价值，只能说呵呵，如此前的研究一样，过眼云眼。也许下一步还会更多所谓新机制，如<a href='/topic/show?id=afa5965438d' target=_blank style='color:#2F92EE;'>#铁死亡#</a>，但是未必真有用。, objectTitle=HDAC6抑制对脑缺血再灌注中高尔基体损伤保护机制的研究, objectType=nsfc, longId=890745, objectId=9a1a890e45d9, topicUrl=null, isHasObj=0, objectCover=null, objectUrl=/sci/nsfc_show.do?id=9a1a890e45d9, replyNumber=0, likeNumber=360, createdTime=2020-09-19, rootId=0, userName=lovetcm, userId=7a3710, projectId=1, avatar=, status=1, hasArticle=1, attachment=null, ipAttribution=, moduleDTOList=[ModuleDTO(moduleId=9a1a890e45d9, moduleTitle=HDAC6抑制对脑缺血再灌注中高尔基体损伤保护机制的研究, moduleType=nsfc, hrefUrl=https://www.medsci.cn/sci/nsfc_show.do?id=9a1a890e45d9)], followStatus=false, userIsMember=false, type=1, lengthMark=1)] 梅斯话题小助手

线粒体应激

2020-05-29发表于威斯康星

lovetcm (审核中...)

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全文收起 #创伤性休克#的机制十分复杂，#内质网应激#，#线粒体应激#等都会参与其中。研究者选择从#高尔基体应激#切入，有创新性的。同时，通过高尔基体应激的关键信号通路出发，认为可能是Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节作用参与#血管低反应性#，这是相当不错的。这两条信号通路都与#内皮#调控有关，#休克#时血管低反应性机制也是亮点，同时，这个课题切入角度很小，非常精准，是不错的好课题

高尔基体应激通过UBIAD1介导Ras-MAPK和Rho-ROCK通路间交互调节机制参与创伤休克血管低反应性的调节

2020-09-19

lovetcm (审核中...)

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全文收起这是典型的老话题，新机制。过去关心#缺血再灌注损伤#，主要是炎症机制，凋亡机制，#自噬#机制，#程序性坏死#机制，#氧化应激#，#内质网应激#机制，#线粒体应激#机制等，现在已转向#高尔基体#的损伤，就研究而言，无可厚非，出成果也容易，但是真正的价值，只能说呵呵，如此前的研究一样，过眼云眼。也许下一步还会更多所谓新机制，如#铁死亡#，但是未必真有用。

HDAC6抑制对脑缺血再灌注中高尔基体损伤保护机制的研究

2020-09-19

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