Liver Int：Sirt1通过PPARgamma2的表达来调控HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性
2018-02-08 MedSci MedSci原创
研究结果表明，Sirt1通过PPARgamma2的表达来调控HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性。
肝脂肪变性是慢性丙型肝炎患者的共同特征。先前的研究表明，HCV核心编码序列（HCV基因3a和3b）的过表达，能导致肝细胞内的甘油三酯堆积。然而，潜在的机制尚未被揭示。
为了探究Sirt1是否参与HCV介导的肝脂肪变性，对HCV核心1b蛋白和Sirt1的过表达及HepG2细胞中Sirt1的敲除进行了研究。为了确认细胞结果，研究进一步采用慢病毒介导的HCV核心1b过表达的肝特异性Sirt1敲除小鼠进行研究。
研究结果表明，HCV核心蛋白1b过表达导致了HEPG2细胞内甘油三酯的聚积。值得注意的是，HCV核心蛋白1b的过表达，导致PPARgamma2的mRNA和蛋白表达显著增加。Sirt1蛋白是PPARgamma2的上游调控子；在HCV核心蛋白1b的过表达之后，Sirt1蛋白的表达也显著增加。此外，此外，仅仅Sirt1基因的过表达或敲除就足以调节p300介导的PPARgamma2去乙酰化。动物实验表明，在肝特异性的Sirt1基因敲除小鼠中，能够通过下调PPARgamma2的表达来减轻HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性程度。
研究结果表明，Sirt1通过PPARgamma2的表达来调控HCV核心蛋白1b诱导的肝脂肪变性。
原始出处
Zhang C， Wang J， Zhang H， et al. Hepatitis C virus core protein induces hepatic steatosis via Sirt1-dependent pathway.Liver Int， 2017， Sep 12. doi： 10.1111/liv.13581.
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