机械通气可以治疗ARDS吗?

2018-12-23 佚名 重症医学

通常情况下,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一临床综合征的治疗包括病因学、病理生理学和临床症状的治疗。病因学治疗专门针对导致ARDS的疾病。病理生理学治疗是控制致病因素引发进一步损害的过程。症状学治疗则主要治疗疾病的实际临床表现。各种致病因素既可以通过生物途径(如细菌),也可以通过物理方式(如酸性物质或烟雾)引起肺内广泛的炎症反应过程,引起水肿(“湿”肺),最终导致我们所定义的ARDS的症状。肺水

通常情况下,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一临床综合征的治疗包括病因学、病理生理学和临床症状的治疗。病因学治疗专门针对导致ARDS的疾病。病理生理学治疗是控制致病因素引发进一步损害的过程。症状学治疗则主要治疗疾病的实际临床表现。各种致病因素既可以通过生物途径(如细菌),也可以通过物理方式(如酸性物质或烟雾)引起肺内广泛的炎症反应过程,引起水肿(“湿”肺),最终导致我们所定义的ARDS的症状。肺水肿使肺的重量增加并引起肺底部的萎陷。(a)、萎陷或实变的肺区血液灌注不足,引起顽固性低氧血症;(b)、尚能通气(婴儿肺)的肺容积减少使肺的顺应性降低。

机械通气无论如何应用,都无法治疗ARDS的病因。但它能够治疗ARDS的主要症状之一:气体交换障碍,并且,机械通气的实施可能对水肿形成和清除的病理生理过程起作用。为了充分认识机械通气如何工作,需要了解其各个组成部分的作用。即,气道驱动压及其相关的潮气量是动态的,而呼气末正压及其相关的呼气末容积则是静态的。

机械通气和气体交换

呼气末正压(PEEP)

PEEP是完全还是部分地防止呼气末肺萎陷,取决于其用于阻止肺脏重量增加的压力水平。如果之前萎陷的区域得到灌注,将减少肺内分流。在ARDS所致的氧合障碍这一症状的“治疗”中,PEEP绝对是主要贡献者之一。另外,PEEP可通过几个方面与肺水肿产生相互作用。它既可以通过降低心输出量、增加组织间隙的压力来减少肺水肿的产生,也可以通过干预水肿清除的因素,即淋巴循环、胸腔压力、毛细血管压力等来影响肺水肿的清除。因此,虽然PEEP能否对ARDS进行病理生理治疗仍存在争议,但毫无疑问的是,它能够通过阻止可被复张的那部分肺区域的萎陷,以及通过降低心输出量来减少右向左分流,从而治疗低氧血症。

潮气量

机械通气是指通过呼吸机提供的驱动力使气体进出肺的过程。因此,呼吸机取代的是呼吸肌的功能。ARDS时呼吸肌的作用达到了极限,不得不通过过度的呼吸驱动来努力使沉重的肺脏运动。这种情况下,维持足够的通气所需的呼吸功将无法持久而无限期地进行。接踵而来的是呼吸肌疲劳,导致需要机械的支持。

机械通气可以精确控制吸入氧气浓度,并在肺复张期间开放萎陷的肺区域,从而减少了吸气相中与分流相关的低氧血症,改善氧合。更重要的是,机械通气对于二氧化碳的清除是必需的。机械通气可以通过缓解呼吸肌疲劳纠正或防止高碳酸血症。

机械通气和相关风险

像其他有效治疗一样,机械通气有风险也有获益。风险最小化需要确定可接受的最小有益效果,例如:对于PaO2和PaCO2来说,获得PaO2和PaCO2的正常值风险太高,尤其是最严重的ARDS患者,两个变量应该/可以接受的值接近60mmHg。

PEEP

PEEP的每一次增加即使能够相应地改善氧合,也会使已开放的肺单位发生不必要的扩张,并降低心输出量。这就是为什么要用尽可能低的PEEP实现所期望的获益。现已证明,在近期的PEEP实验中,根据FiO2—PEEP表中的高PEEP部分来设置PEEP,允许人们选择一个合适的PEEP来进行肺复张(较低的PEEP可复张的肺容积较小,而较高的PEEP可复张的肺容积则更大)。而其他以呼吸力学为基础的PEEP调节方法则没有这种优势。

潮气量

当今,对ARDS这样的小肺机械通气时应用大潮气量和高驱动压力可损伤肺实质,被认为是无法接受的。减少潮气量意味着需要接受一定程度的高碳酸血症。PCO2水平增高通常耐受性良好,但通气不足的风险不可低估。这些都与高碳酸血症本身无关,而与不可避免的重吸收性肺不张的进展和分流的恶化相关的低氧血症相关,会增加右心衰竭的风险。因此,在没有最适PEEP情况下的大潮气量通气和极低潮气量通气都是不可取的。

PEEP和潮气量的相互作用

在机械通气的ARDS患者,潮气量和PEEP通常是相互关联的。在增加PEEP来改善氧合或防止肺单元潮汐式的开放和关闭时,如果平台压增加到一个更高的风险水平,即大于30cmH2O,应该减少潮气量。我们认为,动物试验PEEP的保护性作用主要是由于潮气量的降低,而不是PEEP的直接作用。值得注意的一点是,所谓的保护性肺通气策略(包括PEEP)实际上是为了防止机械通气的有害作用,而不是防止ARDS的进展。相反,在减少潮气量来保护肺脏免受机械通气的影响时,应该增加PEEP,至少在最初阶段维持平均气道压,防止肺泡进一步萎陷。这在使用体外CO2清除来维持正常的血碳酸时可能有特别意义。这种情况下大量减少潮气量而不增加PEEP,可能导致严重的低氧血症和右心衰竭。

我们认为,机械通气是一种可以改善气体交换恶化的对症措施。由于它既不作用于ARDS的病因学,也不作用于其病理生理学,所以它不是ARDS的病因治疗。这是一个为有效的病因治疗并为实现自然治愈争取时间的过程。必须大力防范呼吸机通气相关风险,以避免超过其带来的益处。

作者:佚名



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. 2019-06-04 drwjr

相关资讯

NEJM:体外膜氧合为降低严重ARDS死亡率的利器?

静脉体外膜氧合(EMCO)对严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效性仍存在争议。2018年5月,发表在《N Engl J Med》的一项研究调查了连续性传统治疗与即时静脉ECMO的有效性。

Lancet respir med:区分疾病亚型有助于精准医疗改善患者预后

以疾病亚型为基础的精准医疗方法已经改变了癌症、哮喘以及其他异质性综合征的治疗策略。3个US临床试验已经证实急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有2种不同的亚型,该两种亚型对呼气末正压通气和液体管理的反应截然不同。现有研究人员探究该两种亚型是否存在非美人群以及其对药物治疗的反应是否存在差异。HARP-2是在英国和爱尔兰的40家医院的普通重症监护室(ICUs)开展一多中心的随机对照试验,评估辛伐他汀(80m

Crit Care:胸部X线与肺部超声鉴别急性呼吸窘迫综合征的性能比较

由此可见,为了使用柏林定义识别ARDS,胸部X线和肺部超声检查与死亡率同等相关。使用肺部超声的柏林定义有助于识别死亡风险较高的患者,即使这些患者使用胸部X线检查不符合传统的柏林定义。然而,当胸部影像学检查结果不同时,患者的适度重叠检查提示胸部X线和肺部超声检查应该互补而不是互换使用。

Crit Care Med:小儿创伤后急性呼吸窘迫综合征的危险因素

由此可见,该研究首次描述了小儿创伤患者急性呼吸窘迫综合征的发生率和危险因素。在儿科创伤后更好地了解与急性呼吸窘迫综合征相关的危险因素可能有助于医务人员预测其发展并尽早干预以改善严重受伤儿童的预后。

Lancet respir med:中重度急性呼吸窘迫综合征的新疗法——间充质干细胞注射疗法

骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)疗法在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预临床模型中显现出治疗潜能。在重症ARDS患者中应用MSCs的安全性尚不明确。现研究人员对MSCs用于中重度ARDS患者的安全性进行评估。研究人员开展一前瞻性的双盲多中心随机试验,在USA的5个大学医疗中心招募辅助呼吸的中重度ARDS患者(氧分压/激发氧<27kPa、呼气末正压[PEEP]≥8cmH2O)。按2:1将患者随机分

体外膜肺氧合(ECMO)治疗严重急性呼吸窘迫综合征

病例描述 一名患有严重急性呼吸窘迫综合征的男子 Jackson先生是一位正在加强治疗单元(ICU)接受治疗的36岁患者。在住院前,他很健康,没有服用任何药物。他从不抽烟,每周喝三、四瓶啤酒。一周前,他办公室的几位同事得了呼吸道疾病。一天后,他开始发热、寒战、咳嗽和全身乏力。两天前出现意识模糊和迅速进展的呼吸困难,他被送往急诊科救治,由于急性呼吸衰竭,给予紧急气管插管。甲型流感病毒检测呈阳性。