Sci Rep：在前列腺癌细胞中，突变等位基因的定量研究阐释了TP53促使去势抵抗性的遗传基础
2018-09-02 AlexYang MedSci原创
关于人类癌症的本质是遗传疾病，并通过基因变异引起的观点已经有了很详细的阐释，然而在癌症基因的功能研究中，上述观点还没有进行过很好的探索。最近，有研究人员在一个异源群体中，描述了一个简单的基于遗传的方法来快速和灵敏的阐释感兴趣的基因的变异对其宿主细胞的命运的影响，从而监控与致瘤相关的遗传选择。研究人员利用他们的方法，发现了TP53功能的缺失能够通过瞬间增强不依赖雄激素细胞的生长和促使基因组不稳定性的
关于人类癌症的本质是遗传疾病，并通过基因变异引起的观点已经有了很详细的阐释，然而在癌症基因的功能研究中，上述观点还没有进行过很好的探索。
最近，有研究人员在一个异源群体中，描述了一个简单的基于遗传的方法来快速和灵敏的阐释感兴趣的基因的变异对其宿主细胞的命运的影响，从而监控与致瘤相关的遗传选择。研究人员利用他们的方法，发现了TP53功能的缺失能够通过瞬间增强不依赖雄激素细胞的生长和促使基因组不稳定性的发生来促进去势抵抗性前列腺癌细胞的发展。
最后，研究人员指出，他们的研究阐释了前列腺癌细胞中的一个新的去势抵抗性发展的潜在遗传基础，并且提供了一个简单易性的方法在通用的试验条件下研究感兴趣的癌症基因。
原始出处：
Kefeng Lei， Ran Sun， Lee H. Chen et al. Mutant allele quantification reveals a genetic basis for TP53 mutation-driven castration resistance in prostate cancer cells. Sci Rep. 21 Aug 2018.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：AlexYang
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#抗性#
39
#癌细胞#
46
#p53#
45
#TP53#
47
#等位基因#
38