AIM：睡眠不足可诱发脂肪细胞胰岛素抵抗

　　《内科学文献》10月16日发表的一项研究显示，睡眠剥夺可导致健康体瘦年轻成人脂肪细胞的胰岛素敏感性降低30%(Ann. Intern. Med. 2012;157:549-57)。

　　该研究从社区招募了7名健康的体瘦年轻成人，男性6名，女性1名，平均年龄为23.7岁(18~30岁)。所有受试者的常规睡眠时间为7.5~8.5 h/晚。对所有受试者进行夜间多导睡眠图检查，以确保他们无睡眠障碍，并进行标准糖耐量试验，以排除任何隐性的胰岛素代谢障碍。此外，还进行标准实验室检查，以排除任何其他可能影响睡眠或代谢的问题。

　　随后，在以下两种实验性睡眠条件下按随机顺序对受试者进行评估：每晚正常睡眠8.5 h连续4晚，以及每晚限制性睡眠4.5 h连续4晚。在实验期间，受试者均在医院留宿，并且在这两种睡眠条件下均采用相同的严格控制饮食。

　　在睡眠实验结束时，采集腹部皮下脂肪组织，体外测定磷酸化Akt在胰岛素剂量不断增加情况下的反应。此外，还频繁采集静脉血进行糖耐量试验，评估全身胰岛素敏感性。

　　受试者在正常睡眠条件下的平均睡眠时间为8.78 h/晚，在限制性睡眠条件下为4.35 h/晚。快动眼睡眠量在后一种睡眠条件下降低56.8%。如同预期，正常睡眠后，胰岛素激发导致磷酸化Akt呈剂量依赖性增加。相反，在剥夺部分睡眠后，胰岛素激发导致磷酸化Akt降低30%。此外，与正常睡眠相比，在剥夺部分睡眠后，全身胰岛素敏感性降低16%。

　　研究者表示，该研究在正常睡眠者与睡眠剥夺者之间观察到的磷酸化Akt差异与既往研究在肥胖者和体瘦者之间及糖尿病患者和非糖尿病者之间观察到的结果一致，表明长期睡眠剥夺或睡眠障碍者脂肪细胞胰岛素信号的受损可能会对代谢产生重要的不良影响。从临床角度来看，该研究进一步证明，睡眠不足可导致代谢障碍发生或恶化。传统观念认为睡眠只对大脑功能的恢复有帮助，但该研究表明睡眠在保持多种外周细胞的功能完整性和全身能量稳态方面也发挥重要作用。

　　该研究的局限性在于采用单中心设计、样本量非常小且只纳入1名女性。因此未来需在样本量更大且更多样的人群中加以验证。

　　该研究获国立卫生研究院资助。研究者声明无经济利益冲突。

　　英国华威大学的Francesco P. Cappuccio博士和Michelle A. Miller博士表示，该研究揭示了睡眠剥夺是如何直接导致糖尿病和肥胖的。传统观点认为睡眠的主要功能是恢复中枢神经系统功能，而该研究表明睡眠还可影响代谢、脂肪组织、心血管功能等机体功能。研究结果也强调，未来有必要探讨那些限制睡眠时间的因素，并开发有助于改善个体和社会总体健康的策略(Ann. Intern. Med. 2012;157:593-4)。

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