JCEM:高不完全骨骼肌脂肪酸氧化可解释控制不佳2型糖尿病患者骨骼肌胰岛素敏感性低

2017-11-16 MedSci MedSci原创

众所周知2型糖尿病(T2D)患者控制不佳(HbA1c≥7%),比例几乎高达50%,但是关于血糖控制逐渐恶化的机制却知之甚少。骨骼肌线粒体呼吸容量较低与胰岛素敏感性降低和T2D的发展有关。近日在JCEM上发表的一篇文章则研究了在控制好(WCD)和不好(PCD)的糖尿病患者中骨骼肌胰岛素敏感性是否不同,以及这种不同是否与线粒体呼吸功能差异有关。

众所周知2型糖尿病(T2D)患者控制不佳(HbA1c≥7%),比例几乎高达50%,但是关于血糖控制逐渐恶化的机制却知之甚少。骨骼肌线粒体呼吸容量较低与胰岛素敏感性降低和T2D的发展有关。近日在JCEM上发表的一篇文章则研究了在控制好(WCD)和不好(PCD)的糖尿病患者中骨骼肌胰岛素敏感性是否不同,以及这种不同是否与线粒体呼吸功能差异有关。

研究人员测定了股外侧肌线粒体呼吸、线粒体含量、线粒体酶活性和脂肪酸氧化(FAO)。通过MINMOD分析计算了胰岛素敏感性(SI)和急性葡萄糖反应(AIRg),其血糖和胰岛素样本来自于改良的、频繁取样的静脉葡萄糖耐量试验。

研究结果显示PCD患者SI和AIRg低于WCD患者。PCD患者肌肉不完全FAO大于WCD,而且不完全FAO与较低的SI和较高的HbA1c有关。PCD患者羟酰辅酶A脱氢酶(β-HAD)的表达及活性大于WCD。在WCD和PCD患者间最大线粒体呼吸作用或内容没有差异。

目前的研究结果表明,控制较差的T2D患者较高的骨骼肌不完全FAO是由于升高的β氧化,且与肌肉胰岛素敏感性下降有关。

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