J Hepatol：饮食和化学药物诱导的疾病快速进展的NASH模型
2018-03-31 MedSci MedSci原创
研究表明，NASH小鼠模型显示了晚期肝纤维化和HCC的快速进展，并模仿了人类NASH的组织学、免疫学和转录的特征，这表明它将成为临床前药物测试的一个有用的实验工具
研究背景：虽然大多数非酒精性脂肪肝的患者(NAFLD)只有脂肪变性，但有相当一部分人发展为非酒精性脂肪肝(NASH)，可导致肝硬化和肝细胞癌(HCC)。许多已建立的NASH小鼠模型需要24-52周，这使得对药物反应的测试花费昂贵且耗时。
研究方法：研究试图通过西方饮食(WD)建立一种快速发展为广泛纤维化和HCC的NASH模型。西方饮食包括：高脂肪、高糖和高胆固醇联合低浓度的注射CCl4（每周腹腔注射），CCl4作为模型形成的加速器。
研究结果：C57BL/6J小鼠正常饮食±CCl4或西方饮食（WD）± CCl4。这种饲养方式进行12周或24周。CCl4的添加加重了WD引起的NASH、纤维化和肿瘤的进程，导致在12周出现3期纤维化和24周出现HCC。此外，肝脏的转录组学分析表明，WD/CCl4小鼠的分子通路失调和免疫学特征与人类NASH相似。
研究结论：研究表明，NASH小鼠模型显示了晚期肝纤维化和HCC的快速进展，并模仿了人类NASH的组织学、免疫学和转录的特征，这表明它将成为临床前药物测试的一个有用的实验工具。
原始出处
Tsuchida T， Lee YA， Fujiwara N， et al. A Simple Diet- and Chemical-Induced Murine NASH Model with Rapid Progression of Steatohepatitis， Fibrosis and Liver Cancer. J Hepatol， 2018 Mar 20. doi： 10.1016/j.jhep.2018.03.011.
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