GUT：MerTK表达肝巨噬细胞促进急性肝衰竭中炎症的消除
2017-05-02 MedSci MedSci原创
急性肝衰竭（ALF）的特征在于大量的肝细胞死亡以及坏死区域大量浸润的骨髓细胞导致的肝脏炎症。治疗急性肝炎的相关机制在很大程度上仍然是未知的。近期，一项发表在杂志GUT上的研究旨在评估在ALF期间Mer酪氨酸激酶（MerTK）的影响，并且研究了微环境介体、分泌白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）是如何控制这种反应的。此项研究采用流式细胞术、免疫组织化学、共聚焦显像和基因表达分析确定了ALF、健康和疾病对照
急性肝衰竭（ALF）的特征在于大量的肝细胞死亡以及坏死区域大量浸润的骨髓细胞导致的肝脏炎症。治疗急性肝炎的相关机制在很大程度上仍然是未知的。
近期，一项发表在杂志GUT上的研究旨在评估在ALF期间Mer酪氨酸激酶（MerTK）的影响，并且研究了微环境介体、分泌白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）是如何控制这种反应的。
此项研究采用流式细胞术、免疫组织化学、共聚焦显像和基因表达分析确定了ALF、健康和疾病对照样本中MerTK +单核细胞/巨噬细胞的表型，功能/转录组分和组织形态。在使用野生型（WT）和Mer缺陷型（Mer - / - ）小鼠的APAP诱导的急性肝损伤模型中检查了巨噬细胞MerTK表达的时间演变过程及其对治疗的影响。在体外和体内测定了使用APAP处理的WT小鼠对骨髓细胞的SLPI的影响。
此项研究结果显示：ALF患者的循环和组织中MerTK + HLA-DRhigh细胞显着扩增。与WT小鼠相比，在ALF小鼠的解析阶段期间显示，MerTK + MHCIIhigh巨噬细胞增加，APAP处理的Mer - / - 小鼠表现出持续的肝损伤和炎症，其特征在于驻留的库普弗细胞的比例降低和嗜中性粒细胞的数量增加。
在体外和APAP治疗的小鼠中，SLPI通过诱导促进嗜中性粒细胞的凋亡及其后续清除的MerTK + HLA-DRhigh表型来重建脊髓细胞发挥反应。
此项研究鉴定了在发生ALF后的分解阶段中，肝脏保护、MerTK +的巨噬细胞表型参与其中，并且代表了一种新的免疫治疗靶标，以促进急性肝损伤后的反应。
原始出处：
Triantafyllou E, Pop OT, et al. MerTK expressing hepatic macrophages promote the resolution of inflammation in acute liver failure. Gut. 2017 Apr 27. pii: gutjnl-2016-313615. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313615.
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在此留言
#肝衰#
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肝巨噬细胞促进急性肝衰竭中炎症的消除。
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认真学习，把间接经验应用到临床实践中去，然后再总结出新思路。给点赞啦……
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#急性肝衰竭#
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学习了谢谢分享
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