Diabetologia：IL-12家族细胞因子在自身免疫性胰岛移植失败小鼠中的差异调节

2017-12-31 MedSci MedSci原创

近日，国际杂志《Diabetologia》上在线发表一项关于IL-12家族细胞因子在自身免疫性胰岛移植失败小鼠中的差异调节的研究。根据不同的T细胞相关细胞因子缺陷动物模型和移植物类型提供的证据表明T辅助（Th）1和Th17细胞在移植排斥中的相对贡献是不确定的。研究人员使用新型抗原呈递细胞特异性IL-12p35（也称为Il12a） - 敲除（KO），IL-23p19-敲低（KD）和IL-2

近日，国际杂志《Diabetologia》上在线发表一项关于IL-12家族细胞因子在自身免疫性胰岛移植失败小鼠中的差异调节的研究。根据不同的T细胞相关细胞因子缺陷动物模型和移植物类型提供的证据表明T辅助（Th）1和Th17细胞在移植排斥中的相对贡献是不确定的。

研究人员使用新型抗原呈递细胞特异性IL-12p35（也称为Il12a） - 敲除（KO），IL-23p19-敲低（KD）和IL-27p28-KD策略来研究胰岛细胞移植排斥中的T细胞分化。

体外树突状细胞-T细胞共培养实验揭示来自Il-12p35-KO和IL-23p19-KD小鼠的树突细胞分别显示出刺激T细胞中IFN-γ和IL-17产生的能力降低。为了进一步探索胰岛移植物排斥反应中的T细胞应答，研究人员将胰岛植入链脲佐菌素诱导的具有IL-12，IL-23或IL-27缺陷背景的糖尿病NOD/严重联合免疫缺陷（SCID）受体小鼠，然后用NOD.BDC2.5 T细胞刺激他们。Il-12p35 -KO和IL-23p19-KD受体与对照受体相比，胰岛移植物的存活显著延长。移植物中T细胞浸润和Th1细胞群也减少，与移植物存活期延长相关。

研究结果表明，IL-12和IL-23促进和/或维持Th1细胞介导的胰岛移植排斥反应。因此，阻断IL-12和IL-23可能作为减少排斥反应的治疗策略。

原始出处：

Feng-Cheng Chou, Heng-Yi Chen, Hsin-Hui Chen，et al. Differential modulation of IL-12 family cytokines in autoimmune islet graft failure in mice

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作者：MedSci

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