#肿瘤微环境#

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肿瘤微环境
2020-05-29发表于威斯康星

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#非酒精性脂肪性肝病#中的肝细胞产生的#细胞外囊泡#(EV)通过#miRNA#促进致癌的#YAP#信号和免疫抑制#肿瘤微环境#,进而促进#结直肠癌肝转移#的进展。
2024-01-22发表于加利福尼亚

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#肿瘤##结直肠癌##胰腺癌##前列腺癌##肿瘤微环境##瘤内神经##神经重编程#,这篇综述十分有价值。 以前都关注#肿瘤免疫微环境#,但是对瘤内神经的重视程度是不够的,但是肿瘤的神经浸润是常见的,但是它的作用并不清楚! 这个综述全面将瘤内神经的作用全面概括,也许未来为相关的治疗的研发也有价值。
2023-10-17发表于上海

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泛肿瘤空间分辨单细胞分析揭示了癌症相关成#纤维细胞##肿瘤微环境#之间的串扰
2023-10-16发表于上海

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#肿瘤微生物微环境##肿瘤微环境#的新概念!! 尤其包括#瘤内细菌##瘤内真菌#是近年来研究的热点,同样还有很多肿瘤是#病毒#导致的,如#肝癌##宫颈癌#等,那么在形成癌变的时候,这些病毒仍然起作用吗?例如对于乙肝相关的肝癌,是否仍然需要抗#乙肝病毒#治疗?这是有趣的话题。 同样,#瘤内细菌#可能是一个悖论! 如果用#抗生素#治疗,可能影响#肿瘤免疫治疗#的效果,如果不抗菌,那么这些瘤内细菌会不会帮助肿瘤细胞进行#免疫逃逸#? 另外,一些#益生菌#可能具有辅助治疗作用,益生菌可能对瘤内细菌也有一定的相互作用。同时,益生菌还能影响#肠道菌群#,影响代谢,这些代谢产物又可能对#肿瘤#本身产生各种各样复杂的影响。 这些都是极为有趣的话题!!
2023-10-14发表于加利福尼亚

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#肿瘤微环境#包括#基质微环境##免疫微环境#等多种微环境因素交织,里面包括#肿瘤相关成纤维细胞##肿瘤相关巨噬细胞##肿瘤干细胞##肿瘤细胞##T细胞##B细胞##DC细胞##高凝状态#,以及正在处于坏死或#程序性坏死#的肿瘤细胞,共同构成的复杂微环境,这些微环境有助于保护肿瘤细胞免受药物的攻击。同时,肿瘤细胞自身也不断改变自己的状态,包括肿瘤细胞膜的硬度,肿瘤细胞表面的蛋白,肿瘤细胞#代谢重编程#等,从而减少被#免疫细胞#的识别,同时更有利于与#微环境#配合,以及有助于#肿瘤转移#。 未来需要针对这些因素共同的作用,将#肿瘤细胞#转化为正常细胞,即让坏人改造为正常人,可以设置监狱,即通过某种措施将肿瘤细胞禁锢在局部,不允许其转移,梅斯小编暂且称之为“#肿瘤细胞监狱#”,并通过药物治疗,将其转化为正常细胞,这可能是一种新的途径,而不只是一味地抑制或杀死! 有兴趣的同仁可以在此跟贴进行讨论。
2023-10-14发表于加利福尼亚

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联合团队从肿瘤组织内分离并鉴定出一株促进#肺癌#发展的真菌菌株—#聚多曲霉#,通过整合深度#宏基因组学##培养组学##基因组学##转录组学#等多组学技术,解析了#肺腺癌#患者不同组织部位内的#真菌#微生物组的种类与分布特征,阐明#瘤内真菌#聚多曲霉通过与宿主之间的相互作用,诱导#肿瘤免疫#抑制的微环境,最终促进肺癌发展的机制,同时证实聚多曲霉在肿瘤内的富集与肺癌患者的较差预后密切相关。#肿瘤微环境#
2023-09-25发表于上海

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#铁死亡#与抗#肿瘤免疫#的关系是复杂的,#马骥#团队的综述还是比较全面的,尤其是揭秘#肿瘤微环境#中铁死亡与抗肿瘤免疫的复杂关联
2023-09-23发表于上海

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#湘雅医院##周乐杜#团队发现靶向#USP8#可能抑制#肝癌#的进展,#铁死亡##靶点# 不过,此前也有研究发现,USP8 抑制通过提高 TRAF6 介导的 K63 连接的 PD-L1 #泛素化#以拮抗 K48 连接的泛素化和 #PD-L1# 降解来增加 PD-L1 蛋白丰度。此外,USP8 抑制还主要通过激活 NF-κB 信号传导来触发先天免疫反应和 MHC-I 表达。基于这些机制,USP8 抑制剂联合 PD-1/PD-L1 阻断剂可显著激活浸润的 CD8+ T 细胞以抑制肿瘤生长,并提高几种小鼠肿瘤模型的生存获益。因此,该研究揭示了一种潜在的联合治疗策略,即利用 USP8 抑制剂和 PD-1/PD-L1 阻断剂来增强抗肿瘤功效。 #抑制去泛素酶# USP8 通过重塑炎症#肿瘤微环境# (TME) 显著提高抗 #PD-1/PD-L1# 免疫疗法的功效。 因此,USP8可能会成为一个新靶点的可能。
2023-07-08发表于上海
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