#二甲双胍#

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2020-05-29

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在ARON-2真实世界研究(NCT05290038)的亚分析中,我们旨在评估同时使用#质子泵抑制剂#(PPI)、#他汀类药物##二甲双胍#对接受二线#帕博利珠单抗#治疗的#转移性尿路上皮癌#(mUC)患者预后的影响。 这个解释从#肠道微生物#角度,有些存疑。使用PPI的人群,往往都伴有消化道疾病,或反酸,这会影响到患者的生活质量,这类患者可能对治疗本身应答也可能会产生影响,并不一定就是药物本身。同样,二甲双胍在不少观察性研究中显示对肿瘤免疫治疗可能有获益,但是#尿路上皮癌#治疗中,帕博利珠单抗的价值本身也有限,无法观察出协同效应也是正常的,但是并不代表在其它瘤种中有相似的结果。因此,在其它瘤种中,依然可以开展类似的研究,或进行meta分析
2024-02-23发表于加利福尼亚

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#替西帕肽#15mg和#司美格鲁肽#1.0mg可能是首选,确实与其它药物相比,有更大的优势。 与#二甲双胍#合用治疗#2型糖尿病#,可能是未来的治疗模式。
2023-12-16发表于威斯康星

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有几项研究显示,#咖啡##阿司匹林##他汀类药物##二甲双胍#的使用均与#肝细胞癌#风险降低有关。对于需要使用#免疫检查点抑制剂#治疗的#晚期肝细胞癌#,一线治疗推荐方案为#阿替利珠单抗#联合#贝伐单抗#。若患者存在胃食管和/或胃肠道出血高风险或其他贝伐珠单抗禁忌证,#度伐利尤单抗#+#Tremelimumab#可能是更合适的选择。对于存在使用免疫检查点抑制剂禁忌证的患者,如患有自身免疫性疾病或肝移植后接受免疫抑制剂治疗的患者,推荐一线治疗选择#仑伐替尼##索拉非尼#
2023-12-16发表于威斯康星

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#二甲双胍#靶点对于#表型年龄#和白细胞#端粒#长度的潜在影响,为#抗衰老#提供了重要线索,研究结果对于改善人类健康和推动#衰老#相关疾病的治疗研究具有重要的意义。
2023-12-01发表于威斯康星

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#二甲双胍#靶向#GPD1##AMPKγ2#(PRKAG2)诱导HbA1c降低,使得参与者有着更为年轻的表型年龄,即二甲双胍的血糖特性使其能够发挥#抗衰老#的作用。 二甲双胍基本被证实其抗#衰老#作用,不仅是降血糖,哪怕是不降血糖,它通过调控#AMPK#,实现#线粒体自噬#也达到与#间歇性禁食##节食#类似的效果。 从#中医#角度上看,也能解释,二甲双胍属于滋阴的药物,阴为人体之根本,是各种功能发挥的根基。#滋阴#可以强身健体,可以这样说,吃二甲双胍的效果可能要比#六味地黄丸#(也是#滋阴补肾#)的效果要更好。 当然,二甲双胍对部分人有一定的胃肠道副作用,但是相对还是温和的耐受的。从利弊角 度,仍然值得推荐。
2023-12-01发表于威斯康星

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#UK biobank#,#孟德尔随机化#. #二甲双胍#可能通过目标 #GPD1##AMPKγ2# (PRKAG2) 促进健康#衰老#,其效果可能部分归因于其#血糖#特性。 我们的研究结果支持对二甲双胍和#长寿#的进一步临床研究。#抗衰老#
2023-12-01发表于威斯康星

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两种常见的#抗生素##多西环素##阿奇霉素#,单独或两者组合治疗#线虫#,可以显著延长线虫的寿命,表明#线粒体抑制剂#具有消除#衰老#的作用。但是,在高等生物中,则不可能观察到这样的现象,主要是因为高等生物的机制更为复杂,相互制约,单一作用很难起到作用。 但是抑制#线粒体#的功能(降低#代谢#)同样是#抗衰老#的重要手段。例如mTOR抑制剂#雷帕霉素#,以及#二甲双胍#。另外#节食##间歇性断食#,作用机制都是影响线粒体的代谢起到作用的。包括#NMN##NAD+##PQQ#这一类保健品,同样也是影响线粒体,通过外源性补充辅酶,让线粒体能够“休息”,同样也是抗衰老的一些思路。 从机制上看,这些作用主要是影响#线粒体自噬#,从而提升细胞的修复能力,从而实现抗衰老的作用。
2023-11-29发表于加利福尼亚

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神药#二甲双胍##焦虑#的机制,mark
2023-10-16发表于上海

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隔日禁食加重化疗药物阿霉素的心脏毒性,这项研究极有价值。虽然以往研究发现#间歇性禁食#能够激活人体的#自噬#修复功能,然而,在#阿霉素#这类化疗药物的打击下,人体已最大可能启用了自噬的修复功能了,如果此次再增加自噬激活措施,反而会诱导#自噬死亡#,从而加重细胞的损伤!不仅仅是增加#心脏毒性#,同样还会增加其它的器官毒性。因此,象自噬这种功能而言,过度利用,可能也会导致灾难。 不过,倒可以考虑用#二甲双胍#这样药物,缓解表阿霉素等带来的#心脏毒性#,它与禁食是不一样的,一个是被动激发人体的自噬,一个是主动活化AMPK系统。
2023-03-11发表于上海

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#二甲双胍#治疗#肺动脉高压#的II期临床试验,只能说#神药#二甲双胍是万金油,应该配合当前的治疗药物,也许更好一些
2023-03-10发表于上海
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