J Endod：细菌感染时人牙髓细胞表达炎症及硬组织形成相关细胞标志物

2018-05-03 lishiting MedSci原创

牙髓细胞脂多糖

脂多糖（LPS）是引起深龋和牙髓炎时革兰阴性菌外膜的主要组成部分。当细菌侵入牙本质小管和牙本质持续受到损伤时，预先存在的成牙本质细胞会形成修复性牙本质。然而，LPS与修复性牙本质的关系还未可知。这篇研究的目的是为了评估LPS刺激是否会诱导人牙髓细胞（hDPCs）的硬组织形成。

脂多糖（LPS）是引起深龋和牙髓炎时革兰阴性菌外膜的主要组成部分。当细菌侵入牙本质小管和牙本质持续受到损伤时，预先存在的成牙本质细胞会形成修复性牙本质。然而，LPS与修复性牙本质的关系还未可知。这篇研究的目的是为了评估LPS刺激是否会诱导人牙髓细胞（hDPCs）的硬组织形成。研究培养永生化的dDPCs，将埃希氏菌来源的LPS (1 μg/mL)加入培养基中。在培养0， 1， 3， 7， 14和21天后获取样本，检测IL-1β， IL-6， Wnt5a， Runx2， ALP的信使RNA表达情况，并检测ALP活性。定量PCR结果显示，LPS组在刺激1天时IL-1β和IL-6的表达显著升高(P < .05)。14天时，LPS组的Wnt5a， Runx2和ALP的表达明显高于对照组(分别为2.0-， 4.7-和10.0-fold) (P < .01)。21天时，LPS组的ALP活性显著高于对照组(P < .01)。施加Wnt5a的抑制剂Box5，会减弱Runx2和ALP的表达(P < .05)。结论：这些结果表明，LPS刺激可以通过Wnt5a信号通路诱导hDPCs炎症

作者：lishiting



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