Hypertension:ADAMTS2在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的关键作用
2017-04-04 xing.T MedSci原创
总的来说,研究人员推测ADAMTS2调节肥大反应是通过抑制PI3K./AKT依赖的信号通路的活化。由于ADAMTS2是一个胞外蛋白,它可以通过药理学手段来有效地操纵,从而调节心脏肥大。
在该研究中,研究人员观察到ADAMTS2在衰竭的人类心脏和肥厚的小鼠心脏中表达上调,此外,ADAMTS2缺失的小鼠显示对压力超负荷-诱导肥大反应导致的心肌肥厚加剧,而在心脏特异性过表达ADAMTS2的小鼠中这一不利的表型有所缓解。
与这些结果一致,体外培养新生大鼠心肌细胞丢失或获得的功能实验证实ADAMTS2负性调控AngII引起的心肌细胞肥大反应。具体来说,采用特异性抑制剂阻断PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)/Akt(蛋白激酶B)-依赖的信号通路在体内和体外可以阻止ADAMTS2缺失引起的肥大加重。
总的来说,研究人员推测ADAMTS2调节肥大反应是通过抑制PI3K./AKT依赖的信号通路的活化。由于ADAMTS2是一个胞外蛋白,它可以通过药理学手段来有效地操纵,从而调节心脏肥大。
原始出处:
Xiaodi Wang, et al. Critical Role of ADAMTS2 (A Disintegrin and Metalloproteinase With Thrombospondin Motifs 2) in Cardiac Hypertrophy Induced by Pressure Overload.Hypertension. 2017.https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08581
本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!
作者:xing.T
版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
#TENS#
68
#超负荷#
64
#中的关键作用#
66
#PE#
68
#ADA#
0