Cell Metab：肥胖与不爱运动，到底谁为因果？
2017-01-03 不详 生物谷
如果你害怕2017年更加频繁拖着你懒惰的屁股到健身房的话，那么一项新研究提出你的身体超重可能为此承担责任。 这可能听起来显而易见。但是体重超重与不活动之间的关系绝不会如此显而易见。在两个绰号“肥胖和懒惰”的背后是关于不活动导致体重增加还是体重增加导致不活动的一些不友好的---和不清楚的---观点。 这项新研究提供证据证实饮食诱导的肥胖以一种抑制四处运动的自然冲动的方式改变大脑的功能。相关研究
这可能听起来显而易见。但是体重超重与不活动之间的关系绝不会如此显而易见。在两个绰号“肥胖和懒惰”的背后是关于不活动导致体重增加还是体重增加导致不活动的一些不友好的---和不清楚的---观点。
这项新研究提供证据证实饮食诱导的肥胖以一种抑制四处运动的自然冲动的方式改变大脑的功能。相关研究结果于2016年12月29日在线发表在Cell Metabolism期刊上，论文标题为“Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity”。
很多其他的重要因素影响我们的运动意向---尤其是有安全的空间、空闲的时间和社会激励来进行运动。但是针对小鼠开展的这项新研究证实肥胖会破坏多巴胺的一种关键的停靠点（即后面提及的多巴胺受体）的正常运转，其中多巴胺是一种影响我们的情绪、食欲和运动控制的大脑化学物。
结果就是肥胖的小鼠变成“沙发土豆（couch potato，即懒惰，不爱运动）”。
当研究人员让小鼠吃高脂肪的食物变得肥胖时，他们观察到在它们的大脑纹状体---运动控制和寻赏行为的中心---中，一类特定的多巴胺受体的活性下降了。他们观察到与这种变化相伴随的是，相比于苗条的小鼠，这些肥胖的小鼠养成了更加久坐不动的习惯。
当研究人员通过实验降低或破坏吃正常食物的苗条小鼠大脑中的多巴胺受体的活性时，这些小鼠也丧失了在转轮上跑步或在它们的笼子里四处晃悠的冲动。
当研究人员通过实验“增加”肥胖小鼠大脑中存在问题的多巴胺受体信号时，他们观察到这些肥胖小鼠进行体力活动的频率增加了。
这项新研究提示着不活动并不是肥胖的一种自然原因。受到影响的多巴胺受体的活性在小鼠之间，很可能在人类之间，存在着相当大的变化，而且并不清楚的是，在我们当中懒惰的人是否都变胖了。
不过，这些新发现提示着不活动似乎是体重超重的一种下游后果（downstream consequence）。就其本身而论，它可能不仅促进体重进一步增加。鉴于我们知道定期锻炼能够阻止或缓解肥胖相关疾病的影响，缺乏锻炼可能促进2型糖尿病、高血压和令人担忧的高胆固醇等症状产生。
这项研究也提示着体重超重可能微妙地干扰我们通过体力活动想要获得的奖励。
原始出处：
Danielle M. Friend1, 9, Kavya Devarakonda1, 9, Timothy J. O'Neal1, 9, Miguel Skirzewski5, Ioannis Papazoglou1, Alanna R. Kaplan2, Jeih-San Liow4, Juen Guo1, Sushil G. Rane1, Marcelo Rubinstein6, 7, 8, Veronica A. Alvarez2, Kevin D. Hall1, Alexxai V. Kravitz.Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity.Cell Metabolism doi:10.1016/j.cmet.2016.12.001
作者：不详
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