Gastroenterology：IL28可促进小鼠肠炎创伤愈合

2017-04-05 zhangfan MedSci原创

结肠炎IL28黏膜愈合

IL28控制结肠炎小鼠IECs增殖系统并且通过激活STAT1促进黏膜愈合，IL28有望成为人类炎症性肠病的治疗药物

研究人员近日在小鼠模型中就白介素28A（IL28A或干扰素λ2）在在肠上皮细胞（IEC）活化，炎症性肠病（IBD）及肠黏膜愈合中的作用进行了研究，其结果发表于Gastroenterology。

研究中结肠炎模型使用的小鼠包括6jcrl C57BL/6小鼠(对照)，肠上皮细胞的特异性破坏STAT1小鼠(Stat1IEC-KO)，干扰素α受体1基因敲除小鼠(Il28ra-/-)，干扰素调节因子3基因敲除小鼠(Irf3-/-)，与干扰素调节因子3基因的中断或不中断IRF7小鼠(Irf7-/-)。使用高分辨率迷你内镜和体内成像方法，以评估结肠炎进展，并同时对结肠活检和切除组织IBD患者（n = 62）和无结肠炎患者（对照组，n = 23）进行定量PCR分析检测IL28A，IL28RA和其他相关的细胞因子的表达，活检标本采用免疫荧光鉴定IL28生产来源，从患者组织中分离和培养了IEC；STAT1磷酸化测定免疫印迹和共聚焦成像。

结果显示，与对照组比较，在IBD患者和结肠炎小鼠细胞中，结肠黏膜固有层细胞表达增加，IL28R水平在IBD患者和小鼠结肠炎结肠上皮细胞的表达增加；IL28诱导STAT1的磷酸化增加；与对照小鼠相比，Il28ra -/-， Irf3-/-， Irf3-/-Irf7-/-以及Stat1IEC-KO小鼠对葡聚糖硫酸钠引发的结肠炎更敏感，且上皮恢复能力降低；Il28ra-/- and Stat1IEC-KO对恶唑酮引发的严重结肠炎较对照鼠敏感；研究发现IL28诱导的磷酸化（活化）上皮细胞中STAT1，导致其在组织培养增殖。给予结肠创伤小鼠IL28治疗可以促进黏膜愈合。

研究表明，IL28控制结肠炎小鼠IECs增殖系统并且通过激活STAT1促进黏膜愈合，IL28有望成为人类炎症性肠病的治疗药物。

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