Cell Death Dis：SKA3通过调节CDK2/P53磷酸化促进肝癌发生发展
2020-01-01 QQY MedSci原创
纺锤体及着丝粒相关复合物亚基3（SKA3）是纺锤体及着丝粒相关复合物的重要组成成分，对有丝分裂后期的精准进行至关重要。但目前SKA3与肝细胞癌（HCC）之间的关系还尚不清楚。研究人员采用GEO数据库（GSE62232，GSE45436，GSE6764和GSE36376）和TCGA数据库进行分析鉴定差异表达基因。通过CCK8细胞增殖毒性检测实验及平板克隆形成实验分析细胞的增殖能力，而通过划痕实验及小
纺锤体及着丝粒相关复合物亚基3（SKA3）是纺锤体及着丝粒相关复合物的重要组成成分，对有丝分裂后期的精准进行至关重要。但目前SKA3与肝细胞癌（HCC）之间的关系还尚不清楚。
研究人员采用GEO数据库（GSE62232，GSE45436，GSE6764和GSE36376）和TCGA数据库进行分析鉴定差异表达基因。通过CCK8细胞增殖毒性检测实验及平板克隆形成实验分析细胞的增殖能力，而通过划痕实验及小室（transwell）实验来分析细胞的侵袭能力。皮下移植瘤模型及肺转移模型则用于探讨SKA3在体内的作用。
生物信息学分析发现，SKA3高表达的肝癌患者的预后相对较差。同样的，对236个肿瘤样品进行免疫组化染色分析发现，SKA3的表达水平明显高于相邻正常肝组织。无论在体还是体外，下调SKA3的表达水平均能够显著抑制肿瘤的增殖及侵袭能力。
在机制上，研究人员发现SKA3可以通过细胞周期和P53信号通路进而影响肿瘤生长。敲低SKA3的表达可导致细胞分裂停滞在G2 / M期，甚至可导致严重的细胞凋亡；在HCC细胞中，抑制CDK2/p53磷酸化联合下调BAX/Bcl-2表达可具有相似效应。
总而言之，本研究揭示了SKA3在肝癌细胞凋亡和增殖调控中的作用，为解析肝癌的发生发展机制提供了新的信息。
原始出处：
Hou et al.SKA3 Promotes tumor growth by regulating CDK2/P53 phosphorylation in hepatocellular carcinoma.Cell Death and Disease (2019) 10：929
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作者：QQY
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