CANCER RES:胶质母细胞瘤信号通路新进展

2017-03-09 王哲 MedSci原创

北海道大学遗传基因病研究所的一项研究表明,癌胚抗原相关的细胞粘附分子Ceacam1L通过激活c-Src / STAT3信号通路维持GIC的功能并能够导致肿瘤发生。

神经胶质瘤是最为常见的脑肿瘤,分为神经胶质细胞瘤,星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤,基于它们的病理特征将其分类为四个等级(WHO 1-4级)。多形性胶质母细胞瘤(GBM)是最为恶性的胶质瘤(WHO 4级),GBM患者的平均生存时间仅约为1年。

尽管人类向治疗GBM投入了巨大的努力,GBM患者的总体存活率在过去几十年保持不变。胶质母细胞瘤起始细胞(GIC)是一种对放射疗法和化学疗法具有抗性的致瘤细胞群,并且可能是癌症复发的来源。然而,GIC相关机理却尚未详细阐明。

北海道大学遗传基因病研究所的一项研究表明,癌胚抗原相关的细胞粘附分子Ceacam1L通过激活c-Src / STAT3信号通路维持GIC的功能并能够导致肿瘤发生。此外,此项研究显示Ceacam1L细胞质结构域的单体与c-Src和STAT3结合,并诱导其磷酸化。反之Ceacam1L细胞质结构域的低聚化会解除效应。这项结果表明GIC和周围细胞之间基于Ceacam1L的粘附性在GIC维持和增殖中发挥重要作用,而这一信号通路则由单体形式的Ceacam1L胞质域介导。这一发现使胶质母细胞瘤发生机理的阐明又向前推进了一步。

原文出处:
Kaneko S, Nakatani Y, Takezaki T, et al. Ceacam1L modulates STAT3 signaling to control the proliferation of glioblastoma-initiating cells[J]. Cancer research, June 27, 2015.DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-15-0412

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作者:王哲



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