通过ORAI1介导NF-κB信号通路激活组胺可调节肺癌细胞COX-2基因活性

2011-10-15 潘绵顺 中国医学论坛报

组胺肺癌COX-2

  　　组胺在调节炎症和变态反应中具重要作用。刺激组胺受体可通过肌醇三羟甲基氨基甲烷磷酸盐（IP3）依赖的钙池调控的Ca2+通道（SOC）使细胞内Ca2+水平显著升高。但组胺介导的信号转导和炎性基因[如特异性环氧合酶2（COX-2）]激活间的相关性尚不明确。台湾成功大学黄（Huang）等报告，ORAI1介导的核因子κB（NF-κB）激活与诱发炎症反应的组胺信号转导相关。论文发表于《细胞

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　　组胺在调节炎症和变态反应中具重要作用。刺激组胺受体可通过肌醇三羟甲基氨基甲烷磷酸盐（IP3）依赖的钙池调控的Ca2+通道（SOC）使细胞内Ca2+水平显著升高。但组胺介导的信号转导和炎性基因[如特异性环氧合酶2（COX-2）]激活间的相关性尚不明确。台湾成功大学黄（Huang）等报告，ORAI1介导的核因子κB（NF-κB）激活与诱发炎症反应的组胺信号转导相关。论文发表于《细胞和钙》[Cell Calcium 2011，50（1）：27]杂志。

　　在人类肺癌细胞中，COX- 2蛋白为高表达。研究者对肺癌细胞予10 μM组胺刺激后，其SOC和COX-2基因表达被激活，且组胺介导的COX-2激活可被SOC抑制剂2-APB 和SKF-96365抑制。对COX-2启动子的缺失分析表明，介于-80 bp至-250 bp间的NF-κB结合部位是组胺介导信号转导的关键部位。将SOC关键分子ORAI1敲除，将减弱组胺介导的COX-2表达和NF-κB激活。

作者：潘绵顺



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