Cell、Nature、Science热点解析：了不起的低氧再度来袭
2016-11-08 解螺旋·大厨 解螺旋·医生科研助手
导语：任何事物都有两面性，所以看问题得用辩证的观点来看，这是经典的马克思和恩格斯思想。移植到生物医学领域，也不例外。比如肿瘤生长和组织再生，就是增殖的两面。又比如低氧，大家都知道它可以促进癌症恶化，诱导组织或器官坏死等，但是是否真的一无是处，且听本文如何分解。摘要:成年哺乳动物的心肌细胞在损失后无法再生修复，这是导致心肌病的最主要原因。然而，越来越多的证据表明哺乳动物的心脏病不是一个有丝分裂后的器
导语：任何事物都有两面性，所以看问题得用辩证的观点来看，这是经典的马克思和恩格斯思想。移植到生物医学领域，也不例外。比如肿瘤生长和组织再生，就是增殖的两面。又比如低氧，大家都知道它可以促进癌症恶化，诱导组织或器官坏死等，但是是否真的一无是处，且听本文如何分解。
摘要:成年哺乳动物的心肌细胞在损失后无法再生修复，这是导致心肌病的最主要原因。然而，越来越多的证据表明哺乳动物的心脏病不是一个有丝分裂后的器官。例如，新生心脏能够修复丢失的心肌，成年心脏也具有一定的自我更新能力。以上两种条件下的心肌细胞自我更新主要是通过已有细胞的增殖，并受到有氧呼吸介导的氧化DNA损伤所调控。
因此，作者猜想：具有抑制有氧呼吸和减轻氧化DNA损伤作用的系统性低氧血症，有可能在成年哺乳动物中诱导心肌细胞的增殖。在本文中，通过逐渐降低氧分压，按1%的梯度进行递减，并将最终氧浓度控制在7%，保持两周时间，可以抑制氧化代谢、降低活性氧自由基水平和氧化DNA损伤，并激活心肌细胞的有丝分裂。有趣的是，在诱导心肌梗死后，保持低氧血症1周时间，可以显著促进组织再生反应，降低心肌纤维化，并增强左心室收缩功能。
最后，通过遗传示踪的手段证明新生的心肌来自于已经存在的心肌细胞。综上，低氧可以促进成年哺乳动物內源心肌细胞的再生能力，从而展现了低氧在再生医学中的潜在治疗意义。
论文解析
首先，通过长时间的低氧刺激，可以显著降低心肌细胞中线粒体的活性氧自由基水平以及氧化DNA损伤。
其次，进一步检测发现长期低氧可以导致增生性心脏生长。
再次，低氧刺激促进心肌再生的主要原因在于已有心肌细胞的增殖。
最后，低氧诱导心脏中血管谱系细胞和心肌细胞的双重扩增。
点评一二
1、根据本文的结论，是否意味着我们再次发生心梗时，在急救后的恢复期，可以尝试憋气治疗，如果憋气可以导致生理生平的氧分压下降的话，从而促进心肌再生和心脏功能的恢复？只是猜想，有待医生朋友验证。
2、根据移植性实验的简单逻辑，除了心梗，还有脑梗，或者肾脏缺血等，相关研究的朋友可以根据本文的思路尝试验证低氧对于这类组织中的细胞增殖、自我更新以及器官损伤后的功能恢复进行检测。
3、肿瘤发展和组织再生，作为细胞增殖的阴阳两面，无论是哪一方面的发现都可以为另一面的研究提供借鉴和指导，比如低氧。那么，除了低氧之外，还有很多控制肿瘤生长的因素，如果都应用到再生医学中，应该会有很不错的发现；反之亦然。
4、剑在手中，善恶在心；低氧刺激，好坏在用。
原始出处：
Yuji Nakada, Diana Canseco,Suwannee Thet,Hesham Sadek.Hypoxia induces heart regeneration in adult mice.Nature.October 2016
作者：解螺旋·大厨
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