Oncotarget:阻断SPARC/WNK1/Snail通路或能抑制非小细胞肺癌迁移!

2017-08-16 Emma MedSci原创

细胞外基质是细胞生理微环境的一个组成部分,也是细胞生理过程如迁移和增殖的调节因子。

肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,已成为我国城市人口恶性肿瘤死亡原因的第1位。非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%,约75%的患者发现时已处于中晚期,5年生存率很低。细胞外基质是细胞生理微环境的一个组成部分,也是细胞生理过程如迁移和增殖的调节因子。研究提示SPARC/osteonectin(Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine)是参与一些类型的癌症细胞增殖和细胞迁移调控的细胞外基质相关糖蛋白。

发表于Oncotarget的一篇文章中,研究人员调查了SPARC在非小细胞肺癌中的作用,研究结果表明,阻断SPARC/WNK1/Snail信号通路可能是抑制非小细胞肺癌迁移的一种策略。

其中,SPARC处理增加了两个非小细胞肺癌细胞系CL1-5和H1299中的细胞增殖、细胞迁移和间充质表型,并且这些表型不受FAK和Src激酶调控,而是由WNK1介导。即直接SPARC处理触发WNK1并诱导间质表型。抑制WNK1表达会降低SPARC诱导的N-钙粘蛋白和平滑肌肌动蛋白的表达。一种调节上皮-间质转化的重要转录因子,Snail,也参与了SPARC/WNK1途径。WNK1和Snail在SPARC介导的作用中起重要作用。此外,与对照小鼠相比,鼠肿瘤模型中SPARC处理显著诱导肺肿瘤结节中Akt和WNK1的磷酸化。

原始出处:

本文系梅斯医学(MedSci)原创翻译整理,转载需授权!

作者:Emma



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

2017 多机构治疗建议:复发淋巴结阳性非小细胞肺癌1期疾病立体定向放射治疗后再照射治疗

早期局部进展非小细胞肺癌治疗指南已经确立,但是需要常见的临床情况仍然需要个体化决策,本文主要针对初非小细胞肺癌始放疗治疗局部复发疾病的再照射治疗提出建议。

 LANCET RESPIR MED :埃克替尼对比全脑照射治疗EGFR突变的非小细胞肺癌合并多发脑肿瘤患者(BRAIN)疗效如何?

EGFR突变型的非小细胞肺癌患者发生多发脑转移,采用埃克替尼治疗对比全脑照射治疗(WBI)能够显着延长患者的颅内PFS,且安全性优于全脑照射治疗。本研究是第一个针对于此类患者进行WBI和EGFR TKI对照的头对头研究,且由国内学者完成。这一研究意义深远,有望改写脑转移患者的治疗指南。

EGFR-TKI耐药后的检测标本选择:组织活检vs.液体活检

奥希替尼是一种不可逆的三代EGFR-TKI,可以选择性地抑制EGFR敏感突变和T790M耐药突变。2017年3月,奥希替尼在华上市,开创了EGFR TKI耐药后T790M阳性患者的精准治疗新时代。随着泰瑞沙的上市,如何敏感、准确地检测T790M突变成为临床关注的热点。

T790M突变检测,实现EGFR TKI耐药患者的精准治疗

表皮生长因子受体(EGFR)突变是晚期非小细胞肺癌最重要的驱动基因之一。既往,已经有10项临床研究验证,EGFR TKI单药治疗是EGFR突变型晚期NSCLC患者的治疗首选。但非常遗憾的是,几乎所有接受EGFR TKI治疗的患者最终都将出现耐药。研究发现,EGFR第 20号外显子发生错义突变(即T790M突变)是主要的耐药机制,约占耐药患者的50%~62%。在克服耐药的探索中,开发出了一系列的三代

Eur Radiol:基于CT图像定量胸膜接触指数在评估早期NSCLC的预后和分子基础的价值

非小细胞肺癌(Non-small-cell carcinoma )与“非小细胞癌”同义,属于肺癌的一种,它包括鳞癌、腺癌、大细胞癌,与小细胞癌相比,其癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占肺癌总敉的80-85% ,目前采用化疗的方式进行治疗。本研究为了评价基于CT图像胸膜接触指数(PCI)在早期非小细胞肺癌(NSCLC)的预测价值和分子基础,并将结果发表在Eur Radiol上。

Ⅳ期非小细胞肺癌的全身治疗:美国临床肿瘤学会临床实践指南更新

Ⅳ期非小细胞肺癌的全身治疗:美国临床肿瘤学会临床实践指南更新