Cell：癌细胞的“复制灾难”
2013-11-22 佚名 生物通
来自哥本哈根大学的研究人员揭示了一种新生物复杂机制，用以解释DNA在基因组复制过程中为何会受到损伤。而且这一研究小组的成员也研发出了一种新的分析工具，能用来评估细胞对化疗的反应，这对于未来癌症治疗具有重要意义。这一研究成果公布在11月21日的Cell杂志上。 这一国际研究小组由哥本哈根大学蛋白质研究中心Jiri Lukas教授领导，他们发现了一个可以解释DNA在基因组复制过程中由于缺乏一
来自哥本哈根大学的研究人员揭示了一种新生物复杂机制，用以解释DNA在基因组复制过程中为何会受到损伤。而且这一研究小组的成员也研发出了一种新的分析工具，能用来评估细胞对化疗的反应，这对于未来癌症治疗具有重要意义。这一研究成果公布在11月21日的Cell杂志上。
这一国际研究小组由哥本哈根大学蛋白质研究中心Jiri Lukas教授领导，他们发现了一个可以解释DNA在基因组复制过程中由于缺乏一种关键的蛋白，如何受到损伤的分子机制。
细胞需要维持其基因组DNA的正常工作，目前科学家们能以前所未有的高分辨率，直接观察DNA复制和损伤的详细过程。他们发现了一种蛋白质在DNA复制过程中如何保护染色体的基本机制，这一作用机制依赖于一种称为RPA的蛋白。细胞中这种蛋白的数量有限，它们能作为“创可贴”在复制过程中保护DNA，如果细胞中RPA库耗尽，那么它们的DNA就会发生严重断裂，细胞不能够再进行分裂。
“现在，我们都知道抗肿瘤化疗过程中使用的许多药物是有毒的，因为它们会使得DNA难以复制，癌细胞中消耗的RPA比正常细胞通常要快得多。其结果就是癌细胞会不断坠入“复制灾难” ，它们无法恢复。这也许能成为选择性消灭癌细胞的一种有力手段，”文章的第一作者Luis Ignacio Toledo说。
未来对癌症诊断和治疗的影响
除了能帮助其他科学家理解一些最根本的细胞生理过程，这项研究对于癌症的诊断和治疗也具有重要的意义，能在分子水平上了解是什么令癌症细胞与正常细胞出现差异。
“这项研究的意义在于，提供了一个能解释之前许多科学发现的机制，这些机制乍一看似乎无关，但现在可以统一成一个简单的综合模型，解析蛋白质如何保护DNA免受灾难性损害的，“Luis Ignacio Toledo表示。
原文出处：
Luis Ignacio Toledo, Matthias Altmeyer, Maj-Britt Rask, Claudia Lukas, Dorthe Helena Larsen, Lou Klitgaard Povlsen, Simon Bekker-Jensen, Niels Mailand, Jiri Bartek, Jiri Lukas.ATR Prohibits Replication Catastrophe by Preventing Global Exhaustion of RPA.Cell, Volume 155, Issue 5, 1088-1103, 21 November 2013.
作者：佚名
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