IBD: Syndecan-4可调节实验小鼠结肠炎中的上皮肠屏障功能和上皮再生

2018-12-01 MedSci MedSci原创

我们已知跨膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖Syndecan-4(Sdc4)在各种炎症性疾病的调节中起重要作用。然而,Sdc4是否参与肠道炎症仍然是未知的。因此,研究人员评估了Sdc4缺乏对体外和体内实验性结肠炎和上皮伤口愈合的影响。

背景及目的
我们已知跨膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖Syndecan-4(Sdc4)在各种炎症性疾病的调节中起重要作用。然而,Sdc4是否参与肠道炎症仍然是未知的。因此,研究人员评估了Sdc4缺乏对体外和体内实验性结肠炎和上皮伤口愈合的影响。

方法

研究人员通过测算体重,组织学,炎性细胞浸润和结肠长度来评估野生型和Sdc4缺陷型(Sdc4- / -)小鼠中监测葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎。通过免疫组织化学,Western印迹和定量实时PCR测量Syndecan-4表达。通过伊文思蓝测量,Western印迹和紧密连接蛋白表达的免疫组织学分析评估上皮通透性。Sdc4对上皮伤口愈合的影响通过体外划痕试验和体内机械伤害后的结肠镜检查来确定。

结果

Sdc4- / -小鼠与野生型(WT)动物相比,结肠炎样症状包括严重的体重减轻,较短的结肠长度,组织学损伤以及巨噬细胞和粒细胞的侵袭显着加重。此外,Sdc4- / -小鼠的结肠上皮通透性增强,而紧密连接蛋白表达减少。此外,Sdc4- / -结肠上皮细胞具有较低的细胞增殖和迁移率,其在体内呈现为延长的肠道伤口愈合。

结论
Sdc4的丧失加剧了实验小鼠结肠炎的炎症,其原理可能是通过破坏上皮细胞完整性和再生能力。

原始出处:

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (3)
#插入话题

相关资讯

DDS: GPR35被破坏的小鼠的葡聚糖硫酸钠钠诱导的结肠炎会更加严重

G蛋白偶联受体35(GPR35)是一种寡受体,在免疫细胞和胃肠道细胞中可以大量表达,这表明GPR35在这些细胞中具有潜在的生理作用。在本文中,研究人员实验了结肠粘膜中GPR35表达缺乏是否加剧了小鼠中葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎的严重程度。

DDS: 结肠炎模型小鼠中循环免疫活性细胞的增加会导致肺对细菌内毒素反应的增强

与一般人群相比,患有炎性肠病的患者具有更高的气道高反应性发生率。因此本项研究旨在研究对结肠小鼠中细菌内毒素与肺炎症反应之间的关系。

DDS : 非活动性炎症性肠病患者常常出现睡眠障碍

睡眠质量差往往会导致不良健康后果,睡眠障碍会影响免疫功能和炎症过程这是不言而喻的。关于炎症性肠病(IBD)患者的睡眠障碍目前还没有文献进行过报道,因此,奔现研究旨在前瞻性探讨非活动性IBD患者的睡眠的质量。

Digestive Dis Sci:静脉输注铁羧酸麦芽糖相比于口服铁制剂对于改善胃肠道相关缺铁性贫血效果更好

本项研究旨在比较静脉注射铁羧基麦芽糖(FCM)与口服脉铁剂治疗对胃肠道(GI)疾病引起的缺铁性贫血(IDA)患者的疗效差异。

DDS: 炎症性肠病合并艰难梭菌和巨细胞病毒共感染后会导致预后不佳

目前国际上已经对炎症性肠病(IBD)患者合并艰难梭菌感染(CDI)的发病率和危险因素进行了广泛的研究。然而,描述中国IBD患者CDI感染的数据十分有限,因此本项研究 对中国IBD患者CDI的累积发病率,危险因素和结局进行了相关的探讨。

JCC: 超声可用于评价溃疡性结肠炎的疾病严重度

结肠镜检查[CS]是评估溃疡性结肠炎[UC]疾病活动的金标准,但是存在侵入性和耐受性差的缺点。肠道超声[BUS]可能是UC患者的有效替代方案,因此本项研究旨在探究二者之间的相关性。