J Periodontol：高血糖通过ATP6V0C影响牙龈上皮细胞的自噬溶酶体通路
2020-05-31 网络 网络
糖尿病引起的高血糖微环境可能具有调节牙周组织对病原微生物反应的作用，其中自噬溶酶体通路（ALP）的阻断可能参与其中。本研究旨在探讨高血糖（HG）如何调节牙龈上皮细胞（GECs）中的ALP的相关机制。
糖尿病引起的高血糖微环境可能具有调节牙周组织对病原微生物反应的作用，其中自噬溶酶体通路（ALP）的阻断可能参与其中。本研究旨在探讨高血糖（HG）如何调节牙龈上皮细胞（GECs）中的ALP的相关机制。
收集健康组(C)、牙周炎组(P)、糖尿病组(DM)和糖尿病+牙周炎组(DP)的人牙龈组织，检测自噬和溶酶体融合情况。建立糖尿病小鼠牙周炎模型，应用RNA-seq检测ALP相关基因在牙龈上皮中的表达水平。为了探讨ATP酶跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG阻断ALP中的关键作用，将人牙龈上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM葡萄糖培养基中培养48小时，然后用牙龈卟啉单胞菌刺激0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs中。
结果发现，免疫荧光双重染色显示糖尿病组和HGECs在25 mM葡萄糖条件下人牙龈上皮细胞中ALP的阻断，并伴有溶酶体酸度的显著下调。小鼠牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常培养基中的HGECs相比，HG条件下HGECs中ATP6V0C的表达和LC3-II/I的表达比例明显下调，P62、IL-1β的表达上调。过表达ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中HG诱导的ALP破坏，显着上调了LC3‐II/I，下调了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中HG诱导的ALP阻断，加重牙周炎症。
原文出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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