JAHA:间歇性禁食可增强肺动脉高压个体右心室功能

2021-11-09 MedSci原创 MedSci原创

IF直接增强了PAH动物的RV功能并重组了肠道微生物组。这些结果表明IF可能是对抗RV功能障碍的一种非药物治疗手段。

间歇性禁食(IF)具有多效性血管益处,包括重组肠道微生物组分和增强细胞代谢。肺动脉高压(PAH)是一种罕见的致命性疾病,其特征是右心室(RV)线粒体功能障碍以及由此产生的脂毒性和微生物群失调。然而,IF对PAH患者RV功能的影响尚未明确。

近日,心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章,研究人员分析了IF如何改变经野百合碱诱导的PAH模型的肠道微生物群组成、RV功能和存活率情况。

雄性SpragueDawley大鼠被随机分为3组:对照组、野百合碱喂养组和野百合碱喂养+IF(隔日喂养)。

研究部人员通过超声心动图和有创血流动力学发现IF改善了RV收缩和舒张功能,尽管PAH的严重程度没有显著变化。IF可防止过早死亡(野百合碱喂养诱导的PAH组死亡率为30%,而野百合碱喂养+IF组大鼠的死亡率为0%,P=0.04)。IF降低了RV心肌细胞肥大并减少了RV纤维化。IF阻止了经油红O染色的RV脂质积累和代谢组学确定的神经酰胺积累。与野百合碱喂养组相比,IF减轻了空肠绒毛长度和杯状细胞丰度。16S核糖体RNA基因测序证明IF改变了肠道微生物组。特别是,野百合碱+IF大鼠中乳酸杆菌的丰度增加。代谢组学分析显示,IF降低了RV微生物组代谢物的水平,包括胆汁酸、芳香族氨基酸代谢物和γ-谷氨酸化氨基酸。

由此可见,IF直接增强了PAH动物的RV功能并重组了肠道微生物组。这些结果表明IF可能是对抗RV功能障碍的一种非药物治疗手段。

原始出处:

Sasha Z. Prisco.et al.Intermittent Fasting Enhances Right Ventricular Function in Preclinical Pulmonary Arterial Hypertension.JAHA.2021.https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.121.022722



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言

相关资讯

肺动脉高压中肺血管钙化现象

肺动脉高压(PAH)的特征是肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增殖。尚不清楚RUNX2在PAH相关血管重塑中的意义以及PAH中钙化病变的存在。

通过阻断激肽 B1 受体可逆转肺动脉高压和新内膜形成

研究发现BI113823,一种新型选择性激肽 B1 受体拮抗剂是否可以逆转已建立的肺动脉高压 (PAH),预防右心衰竭和死亡,这对临床转化至关重要。

Eur Respir J :肺动脉高压的生理基础

肺动脉高压 (PAH) 是一种罕见的呼吸困难疲劳综合征,由肺血管阻力行性增加和最终右心室 (RV) 衰竭引起。PAH 中的 RV 通过增加收缩力来适应增加的后负荷,以保持其与肺循环的耦合。

Eur Respir J :COMPERA 2.0:改良的肺动脉高压四层风险评估模型

风险分层在肺动脉高压 (PAH) 患者的管理中起着至关重要的作用。当前的欧洲指南提出了一个 3 层模型,根据预期的 1 年死亡率将风险分类为低、中或高。我们研究了一种基于 4 个风险类别的改进方法,

Life Sci:寒冷暴露加重肺动脉高压的机制

低温会加重肺部疾病,促进肺动脉高压(PAH),其原因是增加血浆 EV 和肺中的炎症标志物和 miRNA 水平所引起。

Int J Cardiol:生物标志物AMBP、LPL和乙二醛酶I可区分有肺动脉高压射血分数保留的心力衰竭和肺动脉高压

将射血分数保留的心力衰竭伴肺动脉高压 (HFpEF-PH) 与肺动脉高压 (PAH) 区分开来对于临床管理至关重要,但由于临床和合并症特征的相似性可能具有挑战性。