J Dent Res：NLRP12在实验性根尖周炎中减弱炎症性骨缺失

2019-02-03 lishiting MedSci原创

NLRP12根尖周炎

根尖周炎是一种炎症性紊乱，是宿主应对髓腔来源细菌感染的免疫反应，它会导致牙槽骨的破坏。nod-like受体12 (NLRP12)是NLR家族中的一个非典型细胞内感受器，它参与了多种炎症条件和破骨细胞形成的负面调控。然而，NLRP12对细菌感染诱导的免疫反应和骨缺失调控的作用还未可知。这篇研究的目的是通过micro-CT、组织学、组织免疫学和分子学方法观察和分析野生型(WT)和NLRP12敲除(NL

根尖周炎是一种炎症性紊乱，是宿主应对髓腔来源细菌感染的免疫反应，它会导致牙槽骨的破坏。nod-like受体12 (NLRP12)是NLR家族中的一个非典型细胞内感受器，它参与了多种炎症条件和破骨细胞形成的负面调控。然而，NLRP12对细菌感染诱导的免疫反应和骨缺失调控的作用还未可知。这篇研究的目的是通过micro-CT、组织学、组织免疫学和分子学方法观察和分析野生型(WT)和NLRP12敲除(NLRP12-/-)小鼠的根尖周炎的进展情况。

结果显示，NLRP12-/-小鼠对细菌感染的根尖周炎高度易感，表现为：嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润增多，尖周损伤扩展，牙槽骨破坏明显。并且，NLRP12-/-小鼠尖周组织中的炎症因子( Il1b， Il6， and Tnfa)和破骨分化标志物( Rankl and Acp5)表达明显上调。NLRP12-/-小鼠根尖周炎部位的抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞数量增多，并伴随着破骨细胞效应物基因Ctsk和Mmp9的表达增加。施加RANKL刺激时，NLRP12缺陷的破骨前体细胞IκB-α降解和p65磷酸化明显上调。相似的，在NLRP12-/-小鼠根尖组织中也存在IκB-α降解的增加。此外，体外研究显示，NLRP12-/-小鼠来源的破骨前体细胞展现出更高的RANKL诱导的破骨发生，其程度可由白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α（模拟根尖炎症刺激）协同扩大。

结论：结果表明，NLRP12通过负向调节NF-κB通路减弱炎症和破骨发生，对根尖骨破坏起到保护作用。

原始出处：

Taira TM， Lima V， et al. NLRP12 Attenuates Inflammatory Bone Loss in Experimental Apical Periodontitis. J Dent Res. 2019 Jan 25：22034518820289. doi： 10.1177/0022034518820289.

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