Biochem Biophys Res Commun：抑制NKILA可以促进NFκB活化，保护视网膜色素上皮细胞免于缺氧损害

2018-09-09 MedSci MedSci原创

南京医科大学第一附属医院眼科的Zhou Q等人在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇研究性论文，他们研究了与核因子-κB（NFκB）相互作用的LncRNA（NKILA）在缺氧处理的RPE细胞中的表达情况及潜在的功能。

南京医科大学第一附属医院眼科的Zhou Q等人在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇研究性论文，他们研究了与核因子-κB（NFκB）相互作用的LncRNA（NKILA）在缺氧处理的RPE细胞中的表达情况及潜在的功能。

持续的视网膜缺氧会引起视网膜色素上皮细胞（RPE）受损。缺氧可以诱导ARPE-19细胞和原代人RPE细胞中NKILA的表达、NKILA-IκBα结合和NFκB的活化。使用shRNA的方法，敲低NKILA，可以促进NFκB的活化，抑制RPE细胞的死亡和凋亡。相反，NKILA的外源性过表达，可以阻断缺氧诱导的NFκB活化，从而加剧了RPE细胞的凋亡。进一步的研究表明，缺氧可以下调RPE细胞中抗NKILA的 microRNA microRNA-103（miR-103）。转染miR-103可以阻断缺氧诱导的NKILA表达，也可以显着增强NFκB的活化，保护RPE细胞免于缺氧引起的损害。

总之，他们得出结论认为，缺氧诱导的NKILA表达可以负向调节NFκB，促进RPE细胞死亡。相反，抑制NKILA可以通过促进NFκB的活化来保护RPE细胞免于缺氧损害。

原文出处：

Zhou， Q.， et al.， NKILA inhibition protects retinal pigment epithelium cells from hypoxia by facilitating NFkappaB activation. Biochem Biophys Res Commun， 2018.

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作者：MedSci

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