Sci Rep：研究表明lncRNAs或可有助于肌炎的治疗
2017-09-04 MedSci MedSci原创
肌炎的特征是肌肉发炎和无力。虽然一般认为肌炎是由全身自身免疫反应所引发的，但是越来越多的证据表明，肌肉的内在变化也可能参与了肌炎的发病机制。长链非编码RNAs（lncRNAs）是一个新的家庭基因，参与调节基因的转录和翻译。为了确定lncRNAs的潜在作用，研究人员们采用新一代测序以探究肌炎及抗JO1相关肌炎（Jo-1）组织中转录组的表达差异。结果显示，Jo-1和IBM患者肌肉组织中分别有1287个
肌炎的特征是肌肉发炎和无力。虽然一般认为肌炎是由全身自身免疫反应所引发的，但是越来越多的证据表明，肌肉的内在变化也可能参与了肌炎的发病机制。长链非编码RNAs（lncRNAs）是一个新的家庭基因，参与调节基因的转录和翻译。
为了确定lncRNAs的潜在作用，研究人员们采用新一代测序以探究肌炎及抗JO1相关肌炎（Jo-1）组织中转录组的表达差异。结果显示，Jo-1和IBM患者肌肉组织中分别有1287个mRNAs和1068 mRNAs表达差异。通路分析表明，Jo-1和IBM最典型的通路均存在氧化磷酸化和线粒体功能障碍。
研究人员在肌肉活检组织中确定了731个已知和325个未知的新的lncRNAs。与对照组相比，IBM和Jo-1肌炎组织中分别有55个和46个lncRNAs表达存在差异。其中，16个lncRNAs在IBM和Jo-1肌炎组织中均差异表达，包括H19、lncmyod和MALAT1表达上调。
鉴于已知这些lncRNAs参与了调节肌细胞的增殖和分化，研究人员推测lncRNA或可有助于改变Jo-1和IBM肌炎的表型。
原始出处：
Philip D. Hamann, Benoit T. Roux, et al., Transcriptional profiling identifies differential expression of long non-coding RNAs in Jo-1 associated and inclusion body myositis. Sci Rep. 2017; 7: 8024. Published online 2017 Aug 14. doi: 10.1038/s41598-017-08603-9.
作者：MedSci
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