KIDNEY INT：在肾缺血再灌注损伤中VAP-1通过产生过氧化氢促进中性粒细胞浸润！

2017-03-20 xing.T MedSci原创

由此可见，VAP-1在肾缺血/再灌注损伤的病理生理机制的中性粒细胞浸润产生局部过氧化氢梯度中起着至关重要的作用。因此，VAP-1抑制可能是急性缺血性肾损伤的一种新疗法。

血管黏附蛋白-1（VAP-1）是一个独特的分子，因为它既可以作为一种粘附分子也可以作为一种胞外酶催化伯胺进行氧化脱氨和产生过氧化氢，在细胞外间隙。而VAP-1参与各种炎症性疾病，然而其在急性肾损伤中的作用尚不明确。近日，肾脏病领域权威杂志kidney international上发表了一篇研究文章。在这个研究中，研究人员检测了VAP-1表达在肾脏中的表达，以及明确在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤模型上将其抑制后产生的效应。

VAP-1主要表达在周细胞中，该细胞可以释放具有酶活性的酶。在体内，特异性VAP-1抑制剂，RTU-1096，可以显著改善大鼠肾缺血/再灌注损伤并且在没有引起巨噬细胞、T淋巴细胞数量改变的损伤之后12小时减少中性粒细胞的浸润。在中性粒细胞耗尽的情况下，VAP-1抑制的保护性效应消失，表明其抑制可以改善肾缺血/再灌注损伤是通过抑制中性粒细胞浸润。

为了进一步探讨VAP-1产生的过氧化氢是否会增加中性粒细胞的浸润，研究人员用纯化的人中性粒细胞进行了琼脂糖迁移实验。重组人VAP-1可以显著诱导中性粒细胞的迁移，并且这几乎可以被RTU-1096或过氧化氢酶完全抑制。

由此可见，VAP-1在肾缺血/再灌注损伤的病理生理机制的中性粒细胞浸润产生局部过氧化氢梯度中起着至关重要的作用。因此，VAP-1抑制可能是急性缺血性肾损伤的一种新疗法。

原始出处：

Shinji Tanaka,et al. Vascular adhesion protein-1 enhances neutrophil infiltration by generation of hydrogen peroxide in renal ischemia/reperfusion injury.kidney-international.2017. http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(17)30041-8/fulltext

本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！

作者：xing.T

版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言