J Hepatol：使用肝脏硬度来预测和监测酒精相关肝病患者失代偿和死亡的风险

酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。ALD肝硬化占所有肝脏相关死亡率和发病率的50%。与非酒精性脂肪性肝病相比，ALD使肝脏相关死亡风险增加10倍。因此，对有进展性ALD风险的患者进行疾病监测和风险分层至关重要，但目前缺乏纵向研究和经过验证的方法。近年来，肝脏硬度测量(LSM)已成为诊断、分期疾病严重程度以及预测预后的无创参考标准。我们利用瞬时弹性成像技术评估了LSM和LSM变化是否可预测ALD患者的失代偿和死亡率。

本研究是对来自丹麦和奥地利有ALD风险的代偿患者的观察性队列研究。我们评估了失代偿和全因死亡的风险，并根据代偿性晚期慢性肝病（cACLD：基线LSM ≥10 kPa）和中位2年后的LSM变化进行分层。在cACLD患者中，我们将LSM变化定义为：（A）LSM增加≥20%（cACLD增加）；（B）随访LSM <10 kPa或者<20 kPa伴随LSM下降≥20%（cACLD减少）。在无cACLD的患者中，我们将随访LSM≥10 kPa定义为LSM增加(无cACLD增加)。其余患者认为LSM稳定。

共随访536例患者，中位年龄57岁(IQR 49 ~ 63)，基线LSM 8.1 kPa (IQR 4.9 ~ 21.7)。371例患者(69%)在中位25个月(IQR 17 ~ 38)后获得随访LSM，41例随后失代偿，55例死亡。在125例基线cACLD患者中，14%为cACLD增加，43%为cACLD减少，而在无cACLD的患者中，13%为cACLD无增加(n=33/246)。基线LSM、随访LSM和LSM变化均能准确预测失代偿和死亡率。与cACLD降低组相比，cACLD增加组患者无失代偿生存率较低，失代偿风险(SHR=4.39, P=0.004)和死亡风险(HR=3.22, P=0.01)较高。

本研究发现，通过瞬时弹性成像技术检测的肝脏硬度可预测代偿性酒精相关肝病患者在诊断时和用于监测时的失代偿和全因死亡率。

原文出处：

Thorhauge KH, Semmler G, Johansen S, Lindvig KP, Kjærgaard M, Hansen JK, Torp N, Hansen CD, Andersen P, Hofer BS, Gu W, Israelsen M, Mandorfer M, Reiberger T, Trebicka J, Thiele M, Krag A; Microb-Predict, Galaxy and MicrobLiver consortia. Using liver stiffness to predict and monitor the risk of decompensation and mortality in patients with alcohol-related liver disease. J Hepatol. 2024 Feb 28:S0168-8278(24)00139-9. doi: 10.1016/j.jhep.2024.02.019. Epub ahead of print. PMID: 38428644.