Sci Rep：miR-143和miR-506联合多重活动抑制肺癌细胞周期和体外血管生成
2018-07-13 xiangting MedSci原创
结合RNA测序数据的通路分析，这项研究结果确定了联合miR转染作为肺癌治疗的可行策略，值得进一步研究。
肺癌（LC）是癌症相关死亡的首要病因。CDK1、4和6作为细胞周期的关键调节因子，其下调与LC细胞增殖降低相关。强制表达miRNAs（miRs）是一种很有前景的调节基因的方法。这篇文章研究了分别靶向CDK1、4/6基因的miR-143和miR-506联合治疗。
研究人员通过qPCR和蛋白质印迹分析了CDK基因的差异表达，并评估了联合治疗后细胞周期分布的变化。使用抗体微阵列分析评估蛋白质表达，主要是细胞周期通路，并进行RNA测序以进行通路分析。
联合miR治疗显著下调CDK1、4和6的表达，并诱导细胞周期群的转化，表明存在G1和G2细胞周期阻滞。两种miRs诱导产生强烈的细胞毒性，具有潜在协同作用，伴Caspase 3/7显著活化。在一个体外血管生成模型中确定了对管形成的强抑制作用，存在或不存在VEGF。
结合RNA测序数据的通路分析，这项研究结果确定了联合miR转染作为肺癌治疗的可行策略，值得进一步研究。
原始出处：
A. K. M. Nawshad Hossian, et al. Multipronged activity of combinatorial miR-143 and miR-506 inhibits Lung Cancer cell cycle progression and angiogenesis in vitro. Sci Rep. 12 July 2018.
本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理，转载需授权！
作者：xiangting
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
#miR#
0
#miR-143#
38
#肺癌细胞#
53
#癌细胞#
38
#细胞周期#
36