JCI：与耐药性癌症作斗争的新策略
2013-09-03 佚名 生物谷
许多癌症疗法是通过激活蛋白如Caspase-3（CASP3），促进细胞死亡来实现的。但很多癌症已经对这些药物产生耐药性，其中机制之一为通过下调CASP3的表达，但癌细胞是如何下调CASP3的表达目前还不清楚。 在没有CASP3的情况下，肿瘤细胞产生另一种细胞死亡促进蛋白CASP7，但CASP7会被连锁凋亡蛋白抑制剂（XIAP）作用变得失活。 发表在Journal
许多癌症疗法是通过激活蛋白如Caspase-3（CASP3），促进细胞死亡来实现的。但很多癌症已经对这些药物产生耐药性，其中机制之一为通过下调CASP3的表达，但癌细胞是如何下调CASP3的表达目前还不清楚。
在没有CASP3的情况下，肿瘤细胞产生另一种细胞死亡促进蛋白CASP7，但CASP7会被连锁凋亡蛋白抑制剂（XIAP）作用变得失活。
发表在Journal of Clinical Investigation杂志的两项研究中，Po-Huang Liang和他的同事识别了一化合物（I-赖氨酸）能破坏CASP7和XIAP之间的相互作用。
从耐药癌细胞这个复杂的相互作用中释放CASP7，激活细胞的死亡。此外，药物治疗对非肿瘤细胞并没有不良的副作用。
梅奥诊所的Gregory Gores解释说，这些结果是令人鼓舞的，I-赖氨酸或将用于打击抗药性的癌症，但更多的工作还需要完成，以确定人类使用I-赖氨酸是否是安全的。
原文下载：
Lin YF, Lai TC, Chang CK, Chen CL, Huang MS, Yang CJ, Liu HG, Dong JJ, Chou YA, Teng KH, Chen SH, Tian WT, Jan YH, Hsiao M, Liang PH. Targeting the XIAP/caspase-7 complex selectively kills caspase-3-deficient malignancies. J Clin Invest. 2013 Aug 27. pii: 67951. doi: 10.1172/JCI67951.
Guicciardi ME, Gores GJ. Unshackling caspase-7 for cancer therapy. J Clin Invest. 2013 Aug 27:1-3. doi: 10.1172
作者：佚名
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