Cell Microbiol：研究进一步揭示齿垢密螺旋体参与牙周炎进展的部分机制
2017-12-19 MedSci MedSci原创
牙周炎中宿主衍生的基质金属蛋白酶（MMPs）和细菌蛋白酶介导破坏细胞外基质和牙槽骨。齿垢密螺旋体dentilisin蛋白酶诱导牙周膜（PDL）细胞中的MMP-2的表达和活化，且dentilisin介导的pro-MMP-2的激活是细胞纤连蛋白降解所需的。我们发现在牙周组织中T.denticola通过表观遗传修饰调节MMP-2的表达。在T. denticola 感染前或后用表观遗传酶抑制剂处理PDL细
牙周炎中宿主衍生的基质金属蛋白酶（MMPs）和细菌蛋白酶介导破坏细胞外基质和牙槽骨。齿垢密螺旋体dentilisin蛋白酶诱导牙周膜（PDL）细胞中的MMP-2的表达和活化，且dentilisin介导的pro-MMP-2的激活是细胞纤连蛋白降解所需的。
我们发现在牙周组织中T.denticola通过表观遗传修饰调节MMP-2的表达。在T. denticola 感染前或后用表观遗传酶抑制剂处理PDL细胞。通过免疫印迹，酶谱法和qRT-PCR分别评估纤连蛋白片段化，MMP-2表达和活化。使用基因阵列评估T. denticola感染的PDL细胞和牙周组织中的染色质修饰酶表达。几种表观遗传学酶显示病变组织和T. denticola感染的PDL细胞转录发生明显改变。使用极光激酶和组蛋白脱乙酰酶抑制剂处理的PDL细胞中，T. denticola介导的MMP-2表达和活化显著降低。相比之下，DNA甲基转移酶抑制剂几乎没有影响，组蛋白乙酰转移酶，甲基转移酶和脱甲基酶的抑制剂加剧了T. denticola介导的MMP-2的表达和活化。
综上所述，该研究结果表明，T. denticola或其他口腔微生物介导的牙周组织中的慢性表观遗传变化可能有助于常规治疗慢性牙周炎的有限成功，并且可能适于治疗逆转。
原始出处：
Ateia IM, Sutthiboonyapan P, et al., Treponema denticola increases MMP-2 expression and activation in the periodontium via reversible DNA and histone modifications.Cell Microbiol. 2017 Dec 4. doi: 10.1111/cmi.12815.
作者：MedSci
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