过多的氧气对COPD患者不利？

去年 12 月，我曾在高级心血管生命支持 (ACLS) 班上给一些毕业护士、护理人员甚至一些呼吸治疗师（RT）授课。在讨论急性冠状动脉综合征和心肌梗塞的氧气需求时，总会有学员插嘴说："如果他们是 COPD（慢性阻塞性肺病）患者，就不要给太多氧气"。不久之后，我在教授另一个为期两天的 ACLS 提供者课程时，一位急诊室医生也花了一点时间向全班同学解释，他们在给 COPD 患者 "过多吸氧 "时需要小心。我让他把话说完了。

我解释说："我可以戳穿这种讨论。"他笑了一下。

于是我举手问全班同学，有多少人认为所有慢性阻塞性肺病患者都是二氧化碳滞留者？每个人都认为所有慢性阻塞性肺病患者都是二氧化碳潴留者，而且 "过多 "的氧气对患者不利，因为氧气会阻止患者呼吸。

我茫然地看着他们。 

我从 1993 年开始成为一名呼吸治疗师，我经常发现低氧驱动和低氧血管收缩释放的概念被误解，甚至有些混乱。我和许多人一样，被灌输过多的氧气对慢性阻塞性肺病患者不利，而且由于低氧驱动理论，过多的氧气会进一步减慢呼吸驱动，导致更多并发症。我的教授是这么教的，医生也是这么说的，所以就应该这么做！

别急，我的朋友们！

无论您是新手还是老手，都会感到困惑。那么，什么是缺氧驱动力，增加补充氧气在其功能中起什么作用？本文将对 "高危 "患者呼吸驱动力和氧气输送的两个过程进行回顾。

在正常情况下，呼吸通过维持正常水平的氧气、二氧化碳和酸碱平衡来维持体内平衡，基本上是吸入氧气，呼出二氧化碳。正常的呼吸模式会因这些刺激的变化而改变。导致通气变化的主要因素是髓质中枢通过化学感受器输入的神经。这些神经细胞能够感知环境中化学成分的变化并做出反应。

有两组化学感受器：中枢感受器和外周感受器。中枢感受器位于髓质表面，外周感受器则位于颈动脉和主动脉弓。中枢感受器由于所处的位置，并不与血液接触，而是直接与脑脊液接触，脑脊液与血液之间有一层半透膜，即血脑屏障。无需过多的生理学复述，血液中 CO2 的升高会导致二氧化碳分子快速扩散，穿过其膜并解离成 H+ 和 HCO3-，从而降低脑脊液的 pH 值，这反过来又会刺激中枢化学感受器，告诉延髓中枢增加通气量。根据 Egan 的《呼吸治疗基础》第 5 版，这种中枢化学控制机制是如此非凡，以至于 PaCO2 在 24 小时内的变化不会超过 3 毫米汞柱。

现在，做深呼吸吧。

与中枢感受器相比，外周感受器对二氧化碳的变化并不那么敏感。与中枢感受器对化学调节的惊人控制力相比，外周感受器需要在二氧化碳浓度增加 20至 30mm Hg 时才能识别出通气量的显著增加。因此，尽管它们对高碳酸血症和 H+ 浓度变化（如代谢性酸中毒）有反应，但其主要作用似乎是对缺氧做出反应。

根据《莫斯比呼吸生理学》（Mosby's Respiratory Physiology）第 5 版，只有当吸入浓度低于约 12%（相当于 PaO2 约为 50 至 60 mm Hg）时，才会明显刺激通气。换句话说，外周化学感受器在正常呼吸中只起次要作用，只有当 PO2 为 50 至 60 毫米汞柱时才会发出呼吸信号。这种反应远远慢于中枢化学感受器发出的信号。因此，外周化学感受器在呼吸中只起次要作用，除非....。

让我们来讨论一下慢性阻塞性肺病患者以及这些患者随着时间推移会发生的情况。这些患者的病理生理学最终会造成通气/灌注（V/Q）不匹配。这些 V/Q 不匹配会导致低氧血症。如果您还不了解缺氧性肺血管收缩的释放以及吸入 100% 氧气后可能发生的情况，让我们来回顾一下。在观察慢性阻塞性肺病患者的肺泡通气情况时，通气不足的肺泡通常氧气含量较低，二氧化碳含量较高。假设局部 PO2 低于 50 至 60 毫米汞柱。低氧水平会导致局部血管收缩，限制该肺组织的血流量，并将其重新分配到通气较好的肺泡。如果补充 100%的氧气，假设 PO2 将高于 50 至 60 mm Hg，这将抵消局部血管收缩，导致 V/Q 失配增强。血液重新分布到通气不良的肺部区域，减少了从系统中排出的二氧化碳量，实际上增加了二氧化碳的含量。这就是氧气诱发高碳酸血症的重点所在。V/Q 匹配不理想。

随着慢性阻塞性肺病的发展，低氧血症会加重，从而刺激外周化学感受器。这种刺激可能导致过度换气，以纠正低氧血症。随着时间的推移，如果这种模式持续存在，患者呼吸肌的耗氧量就会超过过度换气所带来的益处。由于疾病的发展和辅助肌肉的使用大大降低了呼吸系统的效率，因此用于通气的总耗氧量百分比会大大增加。由于机体无法在不牺牲其他器官供氧量的情况下维持必要的肺泡通气量以维持足够的 PaO2，为了节省能量，呼吸驱动力减弱导致二氧化碳水平升高；因此，患者被视为 "二氧化碳潴留者"，呼吸的主要刺激是氧气。当低氧血症与慢性高碳酸血症同时存在时，中枢对二氧化碳的反应会减弱，呼吸的主要刺激是通过低氧刺激外周化学感受器来实现的。这就是所谓的缺氧驱动，它是真实存在的。但缺氧驱动理论（即认为高百分比的补充氧气对慢性阻塞性肺病患者有害，会导致他们呼吸减慢甚至停止，因为这会削弱他们的呼吸驱动力）又是怎么回事呢？

让我们回到我的 ACLS 课程以及那些护士、医护人员和 RTs。在学习了上述所有内容后，我仍然感到有些困惑；根据我的经验，许多注册护士、医护人员和一些 RT 仍然认为所有 COPD 患者都是 CO2 潴留者，而事实上，潴留者只是少数。这是为什么呢？我们在院前转运和急诊室方面已经取得了进展，进入了二氧化碳图时代以及对下一个生命体征的有益监测。虽然它确实有好处，包括监测通气和随后的灌注效率，但我们也需要保持警惕，在患者需要氧气时为他们提供氧气！事实上，如果我们有一名处于呼吸窘迫状态的转运患者，假设我们会在波形二氧化碳图上看到呼气末二氧化碳增加，并伴有波形畸变。但是，如果饱和度很低，甚至低到危险的程度，这并不是暂停供氧的首要条件。我们不应该认为，如果患者有慢性阻塞性肺病病史，就会自动成为二氧化碳滞留者。如果患者出现低氧血症的迹象，而该患者又是慢性阻塞性肺病患者，我们就不应该因为担心 "打掉他们的动力 "导致二氧化碳潴留增加而继发呼吸骤停，而拒绝提供重要的补充氧气。

约翰-霍伊特博士在 1997 年 9 月出版的《重症监护医学》杂志上发表了一篇著名的社论，题为 "揭穿慢性阻塞性肺病的神话"，他强调了认识这些神话的重要性。

综上所述，通过给慢性阻塞性肺病患者输氧来关闭其呼吸动力的前提已经进入了医疗决策过程，就像病毒感染了电脑，甚至类似于神话。尽管缺乏循证科学的支持，但这一观点已经深入人心，并不断发酵和繁殖，似乎在医生和从业者的职业生涯中始终挥之不去。人体的重要器官在低氧环境下是难以承受的，而这种治疗策略（即因担心二氧化碳浓度升高而不给慢性阻塞性肺病患者吸氧）对患者来说基本上是致命的，对被误导的医生来说则是职业生涯的悲剧。

正如霍伊特博士在他的文章中所说，"......在为患有急性慢性阻塞性肺病和呼吸衰竭的患者提供氧气时，不应担心呼吸暂停和心肺骤停。相反，应该准备好在死腔增加时帮助患者消除 CO2。自重症监护医学开始以来，就一直在提供消除二氧化碳的帮助。它被称为机械通气。

正如我告诉我的所有学生，我们可以纠正高碳酸血症。我们不能修复死亡！