Curr Mol Med：在前列腺癌中，MYPT1表达的减少能够促进肿瘤血管生成和不良预后

2018-07-17 AlexYang MedSci原创

前列腺癌MYPT1血管生成

之前的研究阐释了靶向肌球蛋白磷酸酶1亚基(MYPT1)可能是microRNA-30d的直接靶标，并且能够促进前列腺癌（PCa）肿瘤血管生成和肿瘤的生长。最近，有研究人员调查了MYTP1表达的临床意义和在PCa中的功能。在小鼠模型中，通过功能的获得和丧失试验，研究人员发现，MYPT1能够抑制上皮细胞毛细血管的生成和体内试验中肿瘤血管的生成，并且还伴随VEGF和CD31表达的下调。另外，与良性前列腺癌

之前的研究阐释了靶向肌球蛋白磷酸酶1亚基(MYPT1)可能是microRNA-30d的直接靶标，并且能够促进前列腺癌（PCa）肿瘤血管生成和肿瘤的生长。最近，有研究人员调查了MYTP1表达的临床意义和在PCa中的功能。

在小鼠模型中，通过功能的获得和丧失试验，研究人员发现，MYPT1能够抑制上皮细胞毛细血管的生成和体内试验中肿瘤血管的生成，并且还伴随VEGF和CD31表达的下调。另外，与良性前列腺癌组织相比，MYPT1的表达显著的降低，而CD31的表达则在PCa组织中剧烈的增加。明显的是，MYPT1在PCa组织中的表达水平与CD31的表达水平呈现负相关关系。在统计意义上，MYPT1低表达/CD31高表达与PCa患者高格林森得分、阳性生化复发和总生存的减少呈现不同的相关关系。更多的是，MYPT1低表达/CD31高表达的PCa患者更加可能具有更短的总生存、生化无复发和无转移生存。因此，MYPT1/CD31的组合可以作为预测PCa患者生化无复发和无转移生存的独立因子。

最后，研究人员指出，他们的发现表明了MYPT1能够抑制PCa患者的肿瘤血管生成，且对预后有利，表明了MYPT1可能成为一个抗癌治疗的潜在候选药物靶标。

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作者：AlexYang



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