Brit J Cancer：类血管生成素蛋白3能够阻断FAK的细胞核输入并有助于索拉非尼响应
2018-08-01 AlexYang MedSci原创
索拉非尼不良的药物反应是一个重要的挑战。不良药物反应减少了肾细胞癌（RCC）患者的临床益处。因此，阐释恢复索拉非尼治疗响应的潜在机制具有中重要的意义。最近，有研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术在2个RCC患者群体中测量了类血管生成素蛋白3（ANGPTL3）含量水平。在RCC细胞中，研究人员利用功能丧失和功能获得试验用来调查ANGPTL3在索拉非尼治疗中的生物学作用，还利用人类蛋白组芯片和免疫沉
索拉非尼不良的药物反应是一个重要的挑战。不良药物反应减少了肾细胞癌（RCC）患者的临床益处。因此，阐释恢复索拉非尼治疗响应的潜在机制具有中重要的意义。
最近，有研究人员利用蛋白免疫印迹和免疫组化技术在2个RCC患者群体中测量了类血管生成素蛋白3（ANGPTL3）含量水平。在RCC细胞中，研究人员利用功能丧失和功能获得试验用来调查ANGPTL3在索拉非尼治疗中的生物学作用，还利用人类蛋白组芯片和免疫沉淀试验探索ANGPTL3功能的相关分子机制。研究发现，在索拉非尼治疗的RCC中，ANGPTL3表达上调，且与良好的索拉非尼临床反应相关。ANGPTL3的敲除能够导致RCC细胞对索拉非尼产生耐受性。同时，ANGPTL3能够与粘着斑激酶（FAK）结合并且能够抑制索拉非尼诱导的FAK细胞核运输，从而导致p53泛素化的减弱，进一步导致细胞凋亡和增强索拉非尼响应。
最后，研究人员指出，在RCC患者中，ANGPTL3可能是索拉非尼治疗响应的一个新的预测因子，并且是提高其治疗作用的潜在靶标。
原始出处：
Yi Bao， Fu Yang， Bing Liu et al. Angiopoietin-like protein 3 blocks nuclear import of FAK and contributes to sorafenib response. Brit J Cancer. 23 July 2018.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
作者：AlexYang
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#FAK#
50
#血管生成素#
47
#阻断#
41
#细胞核#
0
了解一下，谢谢分享！
74