J Natl Cancer Inst：Synbindin介导信号通路调控胃癌发生的分子机制研究获新发现

2013-11-22 伊文 医学论坛网

Synbindin胃癌

上海交通大学医学院附属仁济医院消化科和上海市消化疾病研究所房静远教授带领的研究团队，报道了一种胃癌发生过程中细胞外调节蛋白激酶（ERK）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）分子通路异常激活的分子机制，对于深入理解消化道癌变过程以及发展更为有效的治疗方法具有启示意义。论文11月20日发表于美国《国立癌症研究所杂志》[J Natl Cancer Inst 201

上海交通大学医学院附属仁济医院消化科和上海市消化疾病研究所房静远教授带领的研究团队，报道了一种胃癌发生过程中细胞外调节蛋白激酶（ERK）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）分子通路异常激活的分子机制，对于深入理解消化道癌变过程以及发展更为有效的治疗方法具有启示意义。论文11月20日发表于美国《国立癌症研究所杂志》[J Natl Cancer Inst 2013; 105 (22): 1738]

胃癌在全世界范围内是发病率最高的癌症之一。目前全球每年新发胃癌九十三万四千例，其中有近四十万在中国内地，患病和死亡率均超过世界平均水平的两倍。胃癌的治疗缺乏有效手段，大多数患者在诊断时已处于进展期，在手术后因癌症的复发和转移而死亡。为了改善胃癌的早期诊断和治疗，就必须深入理解胃癌发生的分子机制，明确影响胃癌恶性度的关键信号通路。既往研究已经证实了ERK/MAPK分子通路的异常激活在胃癌发生中的作用，但其具体的分子机制尚未被完全揭示。

高尔基体上存在一种重要的结构性蛋白Synbindin，它与ERK蛋白结合并促进后者的磷酸化激活。通过这种机制，synbindin可能影响胃癌的恶性度和预后。该研究证实，炎症因子核因子κB（NF-κB）通过synbindin蛋白在高尔基体上对ERK/MAPK信号通路进行空间调节，从而促进细胞的增殖和侵袭并且调控胃癌的发生和发展。 这项研究明确了炎症相关信号通路和ERK/MAPK信号通路相互作用的节点，拓展了对于MAPK信号通路空间调节的认识，提示synbindin可能作为一个潜在的分子标志物，对于胃癌恶性度的判断和治疗方法的选择有辅助作用。

原文出处：

Kong X, Qian J, Chen LS, Wang YC, Wang JL, Chen H, Weng YR, Zhao SL, Hong J, Chen YX, Zou W, Xu J, Fang JY.Synbindin in Extracellular Signal-Regulated Protein Kinase Spatial Regulation and Gastric Cancer Aggressiveness.J Natl Cancer Inst. 2013 Nov
20;105(22):1738-1749.

作者：伊文



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