Cell Death Dis：健康所杨黄恬研究组发现天然化合物小檗胺后处理抵抗心肌缺血复灌损伤

2017-04-20 佚名 健康科学研究所

小檗胺心肌缺血再灌注

日前，自然出版集团子刊Cell Death and Disease在线发表了上海生科院（健康院）杨黄恬研究组题为“Berbamine postconditioning protects the heart from ischemia/reperfusion injury through modulation of autophagy” 的最新研究成果，揭示了天然小檗科植物提取的化合物小檗胺后处理(

日前，自然出版集团子刊Cell Death and Disease在线发表了上海生科院（健康院）杨黄恬研究组题为“Berbamine postconditioning protects the heart from ischemia/reperfusion injury through modulation of autophagy” 的最新研究成果，揭示了天然小檗科植物提取的化合物小檗胺后处理(berbamine postconditioning， BMPoC)在心肌缺血复灌(ischemia/reperfusion， I/R)过程保护心肌损伤的作用机制。

心肌梗塞后及时恢复缺血区的血供(再灌注)是挽救缺血心肌的必需步骤，但该过程伴随着严重再灌注损伤的发生。再灌注初期自噬(autophagy)调节凋亡紊乱近几年被认为是造成这一损伤的主要因素之一。研究人员发现在缺血前给予berbamine，可剂量依赖性改善缺血后心肌收缩功能和减少心肌细胞死亡。然而作为更有临床应用前景的后处理，berbamine的心肌保护作用及其潜在的分子机制更为值得探究。

博士研究生郑妍俊等在杨黄恬研究员的指导下发现BMPoC剂量依赖性地改善离体心脏缺血复灌后的心功能、改善心肌细胞收缩、减少心肌细胞死亡和降低心肌梗死面积。此作用与BMPoC下调再灌注初期心肌细胞自噬水平并且促进自噬体清除密切相关。通过在体过表达及下调自噬关键基因beclin1发现BMPoC对自噬的调节作用是通过降低复灌初期Beclin1表达水平来实现。进一步研究发现，心肌保护性信号通路PI3K/Akt 参与了BMPoC的保护作用。研究结果揭示了小檗胺后处理的心肌保护新作用，并揭示这一保护作用是通过激活PI3K/Akt信号通路从而抑制Beclin1的表达，进而改善复灌期间的自噬功能紊乱（降低自噬水平以及促进自噬流），为小檗胺走向临床应用提供了新的理论基础。

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作者：佚名



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