Biochem Biophys Res Commun：右美托咪啶通过抑制肺成纤维细胞缝隙连接功能，保护脂多糖诱导的细胞凋亡

2018-01-24 田磊 “罂粟花”微信号

右美托咪定急性肺损伤脂多糖

背景与目的：α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定对急性肺损伤（ALI）具有保护作用，但其机制还有很多尚不清楚。

背景与目的：α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定对急性肺损伤（ALI）具有保护作用，但其机制还有很多尚不清楚。

方  法：本研究探讨人肺成纤维细胞株中，右美托咪定对脂多糖（LPS)）诱导的细胞凋亡的影响以及此效应与缝隙连接细胞间通讯的关系。采用流式细胞术检测LPS诱导的细胞凋亡，细胞接种荧光法测定缝隙连接功能，western blot检测缝隙连接蛋白43(Cx 43)的表达水平。

结  果：结果表明，人肺成纤维细胞在LPS作用24h后，细胞凋亡增加，而右美托咪啶和18α-GA预处理可显着降低LPS诱导的细胞凋亡。右美托咪啶作用1h后主要通过降低人肺成纤维细胞Cx 43蛋白水平而抑制缝隙连接功能。这些结果表明，右美托咪啶对缝隙连接细胞间通讯的抑制通过降低cx 43蛋白水平而抑制缝隙连接功能，从而影响LPS诱导的细胞凋亡。

结  论：本研究为揭示麻醉药物在ALI中保护作用的新机制提供了证据。

原始出处：

作者：田磊



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