Oncogene：PDE4D促进BRAF突变黑色素瘤中FAK介导的细胞侵袭
2017-01-24 MedSci MedSci原创
环AMP（cAMP）信号通路在调节分化的黑色素细胞的生物学中至关重要。磷酸二酯酶（PDE）酶下调cAMP，并且可以降解cAMP。在黑素瘤中，已经有研究证据表明PDE 4型（PDE4）对cAMP途径的抑制有利于肿瘤进展。例如，在携带RAS突变的黑素瘤中，PDE4的过表达对于由致癌RAS诱导的MAPK通路活化和增殖是至关重要的。近期，一项发表在Oncogene杂志上的研究显示了PDE4D在BRAF突变
环AMP（cAMP）信号通路在调节分化的黑色素细胞的生物学中至关重要。磷酸二酯酶（PDE）酶下调cAMP，并且可以降解cAMP。
在黑素瘤中，已经有研究证据表明PDE 4型（PDE4）对cAMP途径的抑制有利于肿瘤进展。例如，在携带RAS突变的黑素瘤中，PDE4的过表达对于由致癌RAS诱导的MAPK通路活化和增殖是至关重要的。
近期，一项发表在Oncogene杂志上的研究显示了PDE4D在BRAF突变黑色素瘤细胞系中是过度表达的，它可以组成性破坏cAMP通路激活。
PDE4D通过支架蛋白RACK1与粘着斑激酶（FAK）相互作用，从而促进黑素瘤的侵袭。
抑制PDE4的活性或抑制PDE4D与FAK的相互作用可以降低肿瘤的侵袭。
此外， PDE4D在晚期黑素瘤患者中的表达增加，并且在黑素瘤的原位可以检测到PDE4D-FAK相互作用。
此项研究建立了PDE4D在BRAF突变黑色素瘤作为细胞入侵的调节剂的作用，并表明其作为预防黑色素瘤转移的靶点。
原始出处：
Delyon J1,2,3, Servy A1,2, Laugier F, et al.PDE4D promotes FAK-mediated cell invasion in BRAF-mutated melanoma.Oncogene. 2017 Jan 16. doi: 10.1038/onc.2016.469.
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