GUT: 肠道糖异生可预防肥胖相关的肝脂肪变性和非酒精性脂肪肝

2020-11-08 MedSci原创 MedSci原创

肥胖引起的肝脂肪变性是全球范围内的主要健康问题，因为它可能引发非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）及其相关并发症，例如肝硬化或癌症。

背景及目的：

肥胖引起的肝脂肪变性是全球范围内的主要健康问题，因为它可能引发非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）及其相关并发症，例如肝硬化或癌症。肠道糖异生（IGN）是最近描述的一种功能，它通过引发脑脑神经信号触发大脑依赖的外周代谢调节，从而有助于特定的大型营养素以蛋白质或可溶性纤维的代谢优势。因此，本项研究旨在调查了IGN对肝脏代谢的影响。

方法：

为了研究IGN对肝代谢的特定作用，研究人员使用了两种转基因小鼠品系：一种敲除葡萄糖6磷酸酶，另一种过度表达葡萄糖6磷酸酶，这是内源性葡萄糖产生的关键酶，特别是在肠道中，因此，对此进行干预。

结果

研究结果显示：IGN基因过表达的小鼠在高热量饮食中受到肝脏脂肪变性和NAFLD起始的显着保护。这种保护作用与减少新生脂肪形成和脂质摄入有关，与炎症和纤维化水平相关并与自主神经系统有关。相反，在富含淀粉的标准饮食中，具有IGN遗传抑制作用的小鼠自发地表现出与激活的脂肪生成途径相关的肝甘油三酸酯储存增加。

结论

本项研究得出结论：IGN本身具有预防肝脂肪变性和最终发展为NAFLD的能力。

原始出处：

Justine Vily-Petit. Et al. Intestinal gluconeogenesis prevents obesity-linked liver steatosis and non-alcoholic fatty liver disease.GUT.2020.

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