Diabetes：颗粒酶A缺乏破坏免疫耐受并且通过I型干扰素依赖通路促发自身免疫性糖尿病
2017-07-24 MedSci MedSci原创
颗粒酶A是一种蛋白酶，对细胞内DNA的降解有一定作用。众所周知核苷酸复合物能够引发系统性自身免疫，但是其在组织特异性的自身免疫疾病中的作用尚不可知。为了探究是否存在某种机制能够引发内源性自身免疫，我们检测了颗粒酶A缺乏对自身免疫性糖尿病NOD鼠产生的影响。颗粒酶A缺乏会使免疫细胞中与单链DNA积累有关的糖尿病发生率增加，同时诱发胰岛细胞中的干扰素响应机制。转基因NOD鼠在颗粒酶A缺乏的背景下，对胰
颗粒酶A是一种蛋白酶，对细胞内DNA的降解有一定作用。
众所周知核苷酸复合物能够引发系统性自身免疫，但是其在组织特异性的自身免疫疾病中的作用尚不可知。为了探究是否存在某种机制能够引发内源性自身免疫，我们检测了颗粒酶A缺乏对自身免疫性糖尿病NOD鼠产生的影响。
颗粒酶A缺乏会使免疫细胞中与单链DNA积累有关的糖尿病发生率增加，同时诱发胰岛细胞中的干扰素响应机制。转基因NOD鼠在颗粒酶A缺乏的背景下，对胰岛素原的中枢耐受性受到破坏。
我们已经找到一种新的内源性的自身免疫型糖尿病触发机制，同时阐明了体内颗粒酶A在维持免疫耐受性方面发挥的作用。
原文出处：Mollah, Z.U., et al., Granzyme A-deficiency breaks immune tolerance and promotes Autoimmune Diabetes Through a Type I Interferon-Dependent Pathway. Diabetes, 2017 Jul 21.doi: 10.2337/db17-0517.
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