Audiol Neurootol:miR-34a/Bcl-2信号通路能导致年龄相关听力损失中听觉神经细胞凋亡

2017-08-25 AlexYang MedSci原创

miR-34a/Bcl-2信号通路也许在听觉皮层中与年龄相关的听力损失的机制中具有一定的作用。之前的研究表明,听觉皮层在复杂音的认知和处理过程中具有关键的作用。另外,患有AHL的病人为什么出现不了言语认知很难解释,这也导致了越来越多的研究关注它的中枢变化。尽管最近微RNAs在中枢神经系统中被越来越多的报道与年龄相关的疾病有关,AHL在听觉皮层中的分子机制仍旧没有完全的理解。研究人员将听觉脑干响应用

miR-34a/Bcl-2信号通路也许在听觉皮层中与年龄相关的听力损失的机制中具有一定的作用。之前的研究表明,听觉皮层在复杂音的认知和处理过程中具有关键的作用。另外,患有AHL的病人为什么出现不了言语认知很难解释,这也导致了越来越多的研究关注它的中枢变化。尽管最近微RNAs在中枢神经系统中被越来越多的报道与年龄相关的疾病有关,AHL在听觉皮层中的分子机制仍旧没有完全的理解。

研究人员将听觉脑干响应用来评估C57BL/6小鼠听力能力,利用q-PCR、免疫组化技术和蛋白免疫印迹用来检测miR-34a和Bcl-2在小鼠听觉皮层中的表达水平。TUNEL和DNA片段化用来检测听觉皮层中神经元的凋亡。为了鉴定miR-34a和Bcl-2的关系,研究人员在原位听觉皮层神经元中转染了miR-34a或者Bcl-2抑制子。

研究人员在小鼠老化期间检测了miR-34a/Bcl-2在听觉皮层神经元中信号。研究发现,在C57BL/6老化小鼠听觉皮层中,miR-34a和细胞凋亡随着老化增加,然而Bcl-2确随着年龄减少。在听觉皮层原位神经元中,miR-34a的超表达抑制了Bcl-2,并且导致了细胞凋亡的增加。更多的是,miR-34a的敲除增加了Bcl-2的表达,并且减弱了细胞凋亡。最后,研究人员指出,他们的结果支持了在听觉皮层神经元中年龄相关的细胞凋亡与miR-34a/Bcl-2信号途径的关系,这也许可以作为AHL在听觉皮层表达的一个潜在的机制。

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