Cell Death & Disease：PlncRNA-1启动子的低甲基化促进了膀胱癌的恶化
2020-12-22 AlexYang MedSci原创
除了作为潜在的预后生物标志物和治疗靶点外，长非编码RNA（lncRNAs）还能调控多种癌症的发展和恶化。
除了作为潜在的预后生物标志物和治疗靶点外，长非编码RNA（lncRNAs）还能调控多种癌症的发展和恶化。
PlncRNA-1是一种新发现的lncRNA，通过多种调控途径表现出上述特性。然而，PlncRNA-1在膀胱癌中的临床意义和分子机制尚未建立。研究发现，PlncRNA-1在71.43%的膀胱癌组织中过度表达。此外，其表达水平与肿瘤侵袭、T期、年龄和肿瘤数量相关，但与性别、复发状态、术前治疗、病理等级和肿瘤大小无关。PlncRNA-1的表达水平在一定程度上可以作为BC患者肿瘤侵袭程度和T期的预测指标。抑制PlncRNA-1的表达能够损伤T24和5637膀胱癌细胞在体外和体内的增殖、迁移和侵袭。另外，研究人员发现BC组织中的PlncRNA-1启动子131位（21号染色体上的36157603）低甲基化。PlncRNA-1启动子低甲基化会诱导PlncRNA-1的过度表达。另外，PlncRNA-1还能调节smad3和has-miR-136-5p（miR-136）的表达。相反，miR-136能够调控PlncRNA-1和smad3的表达。PlncRNA-1通过结合miR-136对smad3的表达进行调控，这模拟了竞争性内源RNA（ceRNA）。Rescue分析进一步阐释了miR-136的调控可以逆转由PlncRNA-1损伤的smad3和上皮-间质转化（EMT）标志蛋白的表达。
PlncRNA-1敲除对BC细胞增殖、迁移和侵袭的影响
最后，研究人员指出，PlncRNA-1具有重要的临床预测价值，并参与了smad3的转录后调控。PlncRNA-1/miR-136/smad3途径为BC的调控机制提供了认识，可作为癌症潜在的治疗靶点和预后生物标志物。
原始出处：
Weiting Kang， Qiang Wang， Yun Dai et al. Hypomethylation of PlncRNA-1 promoter enhances bladder cancer progression through the miR-136-5p/Smad3 axis. Cell Death & Disease. Dec 2020
作者：AlexYang
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