新的研究揭示了躁狂抑郁症的发病机制及新的治疗手段
2017-02-21 佚名 来宝网
【躁狂抑郁症新突破:新研究揭示其致病机制】双相情感障碍(BD),也被称为躁狂抑郁症,影响世界各地约6000万人,在美国, 2.6%的成年人患者这种疾病。这些病例绝大多数被认为是十分严重的。
患有BD的人受情绪的急剧变化,在一定程度上影响他们的日常活动。
BD的发病机制至今未知,但以往的研究已经探究到该病的遗传背景。例如,编码细胞蛋白磷脂酶Cγ1曾被认为与BD有关,尽管如此,造成这种障碍的确切机制尚不明确。
一项韩国的研究,对小鼠的磷脂酶Cγ1(PLCγ1)作用进行了测试,研究结果表明蛋白质PLCγ1和BD之间有着因果关系。
这项研究发表在《分子精神病学》杂志上。
研究人员在Pann Ghill Suh教授的带领下,通过转基因使小鼠前脑中缺失PLCγ1。然后,他们研究了小鼠突触的反应。
科学家注意到抑制性传导和突触可塑性——即突触随着时间的推移改变其形状、功能或强度的能力的损伤。
脑源性神经营养因子(BDNF)是一种蛋白质,能调节突触功能,包括PLCγ1活性。BDNF在突触的形成方面至关重要,而在这项研究中,BDNF的减少导致大脑细胞之间的突触兴奋和抑制失衡。
研究发现,PLCγ1的缺失,导致小鼠出现BD样症状,包括多动、异常兴奋感(欣快症)、过度饥饿、学习和记忆损害,以及异常高的惊吓反应等。
研究人员通过对这些小鼠进行给药治疗,其BD样症状减少。
总之,有一种神经化学链反应,导致这类疾病的产生。突触如果没有足够的PLCγ1,是无法实现其抑制正常兴奋性神经元的功能的,因为BDNF也不能正常发挥作用。这导致兴奋性和抑制性突触比例失调,最终导致双相情感症状。
直到现在,尽管PLCγ1基因被认为在BD中发挥作用,目前还不清楚PLCγ1究竟是如何影响神经元间的信号,以及其时如何导致精神疾病的。
“经过10年的研究,我们终于发现PLCγ1蛋白在双相情感障碍的发病中起着重要的作用,”“Suh说。“因此,我们的研究结果表明,PLCγ1对突触功能和可塑性起着关键作用,前脑PLCγ1的缺失最终导致躁狂行为的发生。”
这些突破性的研究结果将改善BD的治疗和症状。
作者:佚名
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