导语:缺血性脑卒中是心导管术后的一种严重并发症。经皮冠状动脉介入术(PCI)后血栓栓塞事件的危险因素包括升主动脉或主动脉弓存在粥样硬化斑块、房颤、老年、动脉疾病和心源性休克,可能导致终身神经功能受损和死亡。
缺血性脑卒中是心导管术后的一种严重并发症。经皮冠状动脉介入术(PCI)后血栓栓塞事件的危险因素包括升主动脉或主动脉弓存在粥样硬化斑块、房颤、老年、动脉疾病和心源性休克,可能导致终身神经功能受损和死亡。
71岁女性因静息胸痛伴胸骨后烧灼感,呼吸困难和恶心急诊入院[1]。病史 射血分数降低的心力衰竭、阵发性房颤、周围血管疾病、高脂血症、高血压、慢性肾脏病IV期。2011年发生脑血管意外,无神经系统后遗症。辅助检查及治疗 肌钙蛋白I 0.60ng/mL(正常<0.01ng/mL)。心电图示,第Ⅱ、Ⅲ、aVF和V3~V6导联出现T波倒置,诊断为非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)。根据诊疗常规启动硝酸甘油、肝、双联抗血小板(阿司匹林+替格瑞洛)治疗。尽管全身肝素化,肌钙蛋白仍持续升高到15.27ng/mL,入院12小时后,行经股动脉左心导管置入术,将扩张后的药物洗脱支架置入左前降支,近端管腔狭窄99%并血栓形成。(A)右前斜位显示左前降支血栓99%狭窄;(B)支架置入术后狭窄减少到0%。[4]术后12小时,血清肌酐从3.12mg/dL升至4.04mg/dL,诊断为急性非少尿性肾损伤。神经系统检查:双下肢肌力0/5,膝跳反射和跟腱反射消失,痛觉减弱,直肠张力丧失,无法排尿排便。本体感觉、震动厥、触觉仍完好,双上肢肌力5/5。核磁共振成像开始显示右额叶梗死,但不能完全解释双侧深部肌腱反射缺失和感觉改变,遂进行了脊柱MRI检查,显示T9-T10水平的脊髓梗死延伸至脊髓圆锥。4天后,由于背部疼痛加重,复查MRI发现T9-T10处有明显血栓形成,脊髓水肿从脊髓圆锥延伸至T6水平。脑磁共振,弥散加权成像(DWI)轴位,显示右侧额上回急性梗塞。(A) 脊柱MRI,T2矢状位,显示T9-10梗死延伸至脊髓圆锥;(B) 脊柱MRI,轴切面。箭头显示急性血栓形成。[4]头颈部磁共振血管造影(MRA)显示双侧颈动脉分叉狭窄50%,颈动脉狭窄;双侧大脑中动脉、左侧椎基底动脉远端可能有狭窄灶。为排除房颤引起的血栓栓塞事件,进行经食管超声心动图(TTE)检查,结果显示左心耳没有活动性血栓或血流淤滞,但从主动脉弓到降主动脉发现了严重的动脉粥样硬化斑块。经食道超声心动图显示降主动脉重度粥样硬化斑块,直径88mm。[4]PCI术后继续以肝素和双联抗血小板治疗。由于合并症,考虑脑灌注的需求,未进行降血压处理。患者在随后的4天内肾功能有所改善,血肌酐恢复到基线水平2.36mg/dL。住院期间患者开始接受理疗,出院时下肢功能尚未恢复,转入康复治疗机构。1月后患者回到家中,但仍需接受长期专业护理。本例患者由于血栓栓塞事件导致脊髓梗死,发展为额叶卒中和脊髓前动脉综合征(ASAS)。动脉插管后发生栓塞的病因可分为血栓栓塞和动脉粥样硬化栓塞两种。动脉粥样硬化栓塞是由刮除动脉粥样硬化斑块导致斑块破裂所致。血栓滞留在小动脉,引起机械性闭塞、炎症和最终器官损害,表现包括肾功能持续受损、网状青斑和肢端缺血。而血栓栓塞是由于动脉粥样硬化斑块顶部形成的血栓脱落导致大、中血管闭塞所致。由于本例患者有两处不同的中型血管闭塞,急性肾损伤在几天内就消失,因此血栓栓塞可能性大。ASAS的特点是损伤平面以下运动失去控制,疼痛和温度感觉,而触觉和本体感觉完好。脊髓前2/3由脊髓前动脉供血,后者主要来自主动脉的神经根分支。最大的动脉是Adamkiewicz动脉(供应胸、腰髓),是血栓脱落时常见的栓塞部位。PCI后卒中发病率增加的可能原因包括复杂的手术越来越常规化,合并基础疾病的患者增多,使其面临更高的并发症风险。研究表明,与最佳药物治疗相比,PCI对患者死亡率的改善较小,特别是NSTEMI和稳定性冠心病的患者。因此,当临床情况允许时,建议在PCI干预前仔细考虑风险因素。[1] Spindel J, Karmali D, Chen E, Ghafghazi S. Stroke and spinal infarct caused by percutaneous coronary intervention. BMJ Case Rep. 2020;13(6): e234804.