Sci Rep：研究揭示矽肺的发病机制
2017-09-22 MedSci MedSci原创
矽肺是一种慢性、进行性且不可治愈的肺纤维化疾病，目前其发病机制和分子机制尚未完全了解。既往研究表明miRNAs参与了矽肺病的发病机制。本实验既往关于miRNA的芯片研究表明，二氧化硅诱导的肺纤维化小鼠肺组织中miR-503的表达水平下调。本实验中，研究人员验证了暴露于二氧化硅的纤维化小鼠肺组织，人支气管上皮细胞（HBE）和人肺腺癌A549细胞中miR-503的表达水平降低。此外，miR-503过表
矽肺是一种慢性、进行性且不可治愈的肺纤维化疾病，目前其发病机制和分子机制尚未完全了解。既往研究表明miRNAs参与了矽肺病的发病机制。本实验既往关于miRNA的芯片研究表明，二氧化硅诱导的肺纤维化小鼠肺组织中miR-503的表达水平下调。
本实验中，研究人员验证了暴露于二氧化硅的纤维化小鼠肺组织，人支气管上皮细胞（HBE）和人肺腺癌A549细胞中miR-503的表达水平降低。此外，miR-503过表达可通过减弱体内损伤的严重性并限制体外上皮-间质转化（EMT）的过程来抑制二氧化硅诱导的肺纤维化。
分子研究进一步证明PI3K p85是miR-503的靶基因之一，下游分子（Akt，mTOR和Snail）与EMT紧密相关。此外，作为竞争性内源性RNA（ceRNA），lncRNA转移相关肺腺癌转录物1（MALAT1）的表达上调可以与miR-503直接结合，这表明lncRNA MALAT1或可调节miR-503的表达，由此引发下游纤维化信号通路的激活。
总之，该研究结果表明MALAT1-miR-503-PI3K / Akt / mTOR / Snail通路在二氧化硅诱导的肺纤维化中起关键作用。
原始出处：
Weiwen Yan, Qiuyun Wu, et al., MiR-503 modulates epithelial-mesenchymal transition in silica-induced pulmonary fibrosis by targeting PI3K p85 and is sponged by lncRNA MALAT1. Sci Rep. 2017; 7: 11313. Published online 2017 Sep 12. doi: 10.1038/s41598-017-11904-8
作者：MedSci
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