J Endod：二甲双胍通过抑制缺氧诱导的成骨细胞凋亡改善尖周损伤
2018-10-26 lishiting MedSci原创
研究显示，肌内注射二甲双胍可以通过减少核因子-κβ配体和酒石酸抗性酸性磷酸酶阳性细胞的受体激活剂数量抑制大鼠尖周损伤的进程。这篇研究的目的是为了调查二甲双胍对缺氧诱导的成骨细胞凋亡的作用以及根管内封二甲双胍对诱导大鼠尖周损伤的疗效。
研究显示，肌内注射二甲双胍可以通过减少核因子-κβ配体和酒石酸抗性酸性磷酸酶阳性细胞的受体激活剂数量抑制大鼠尖周损伤的进程。这篇研究的目的是为了调查二甲双胍对缺氧诱导的成骨细胞凋亡的作用以及根管内封二甲双胍对诱导大鼠尖周损伤的疗效。
研究通过MitoSOX (Invitrogen， Carlsbad， CA)荧光染料信号检测二甲双胍对缺氧诱导的人成骨细胞内线粒体过氧化物产物的影响。通过western-blot检测线粒体内释放的细胞色素C和procaspase-9及poly（二磷酸腺苷-核糖）聚合酶的裂解。通过对DNA内容物的流式细胞仪分析检测凋亡的细胞碎片。在大鼠诱导尖周损伤的模型中，通过2维X线摄像术和micro-CT影像分析评估根管内封二甲双胍对疾病进程的影响。分别通过8-羟基-2'-脱氧鸟苷染色和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记体内评估成骨细胞的氧化损伤和凋亡活性。
结果显示，二甲双胍抑制缺氧诱导的线粒体内过氧化物产物的增加。二甲双胍也抑制了缺氧诱导的线粒体内细胞色素C的释放和procaspase-9及poly（二磷酸腺苷-核糖）聚合酶的裂解。同样，二甲双胍抑制了缺氧诱导的凋亡细胞碎片的增加。在大鼠模型中，根管内封二甲双胍减弱了尖周损伤的范围和氧化性损伤及成骨细胞的凋亡活性。
结论：缺氧通过激活凋亡的线粒体通路增加成骨细胞内的氧化性应激，并且增加了细胞的死亡。二甲双胍可以减弱缺氧造成的氧化及细胞毒性作用。二甲双胍对尖周损伤的治疗效果部分是通过它的抗氧化活性。
原始出处：
Lai EH， Yang CN， et al. Metformin Ameliorates Periapical Lesions through Suppression of Hypoxia-induced Apoptosis of Osteoblasts. J Endod. 2018 Oct 4. pii： S0099-2399(18)30548-X. doi： 10.1016/j.joen.2018.08.002.
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